Значение эндорфинов в механизме защиты организма при COVID-19

Итак, одно из самых важных звеньев патогенеза является огромный дефицит эндогенных опиатов, точнее, эндорфинов. Этим фактором, возможно,  обусловлено появление болей в груди, связанных и не связанных с нагрузкой, развитие отека легких, кардиалгий и выраженного депрессивного синдрома.

Откуда эти явления при COVID – 19?

 Вернемся к основному пути проникновения в клетку нового коронавируса, через адгезию к АПФ2. Еще одной функцией этого  фермента АПФ2 является способность гидролизовать апелин-13 и динорфин-13^[8] . Апелин  обладает положительным инотропным воздействием на сократимость миокардиальной ткани; преимущественно действие апелина выражено при воздействии на повреждённую ткань. In vivo апелин локализован в эндокарде правого предсердия^[2].

Возможно, непосредственное участие АПФ2 в обмене  эндорфинов  и апелина, а так же   сопутствующее развитие тяжелой психогенной депрессии приводит к обострению сердечно-сосудистой патологии, что становится непосредственной причиной смерти при коронавирусной инфекции.

При изучении влияния различных факторов воздействия на патогенез COVID – 19 мы рекомендуем наблюдение за интенсивностью сухого кашля как маркера эффективности того или иного средства. Возникновение сухого кашля при COVID – 19 связано преимущественно с тем, что блокируется АПФ2 связывающимися с его молекулой  коронавирусами. Рост активности коронавируса является весьма лабильным процессом, четко коррелирующим с усилением сухого кашля. Как только снижается уровень АПФ2, возникают процессы, связанные с его дефицитом, то есть развиваются шокоподобные и шоковые реакции вследствие недостатка Ангиотензина 2. Ухудшению предшествует сухой кашель. Эти наблюдения могут позволить сделать предположение о том, что и человек способен в течение какого-то времени уживаться с коронавирусом без выраженного синдрома клеточного повреждения альвеол и тяжелых пневмоний, если уровень АПФ2 будет низким, а его дефицит и угрозы шоковых реакций будут  компенсироваться за счет активации других механизмов контроля артериального давления.

Защитное участие дофамина в патогенезе COVID – 19

Однако, в организме, кроме РАС, ренин-ангитензин-альдостероной системы, существуют дублеры, контролирующие жизненно важные процессы поддержания сосудистого тонуса и функции сердца. Прежде всего это дофамин. Этот биологически активный  амин, действие которого в организме мы можем очень хорошо увидеть по эффектам допамина, его фармакологического аналога. Это кардиотоническое и гипертензивное средство. Агонист допаминовых рецепторов, является их эндогенным лигандом.

В низких дозах (0.5-3 мкг/кг/мин) действует преимущественно на допаминовые рецепторы, вызывая расширение почечных, мезентериальных, коронарных и мозговых сосудов. Вследствие специфического влияния на периферические допаминовые рецепторы уменьшает сопротивление почечных сосудов, увеличивает в них кровоток, а также клубочковую фильтрацию, выведение ионов натрия и диурез; происходит также расширение мезентериальных сосудов (этим действие допамина на почечные и мезентериальные сосуды отличается от действия других катехоламинов).

В низких и средних дозах (2-10 мкг/кг/мин) стимулирует постсинаптические β₁-адренорецепторы, что вызывает положительный инотропный эффект и увеличение минутного объема крови. Систолическое АД и пульсовое давление могут повышаться; при этом диастолическое АД не изменяется или слегка возрастает. ОПСС обычно не изменяется. Коронарный кровоток и потребление миокардом кислорода, как правило, увеличиваются.

В высоких дозах (10 мкг/кг/мин или более) преобладает стимуляция α₁-адренорецепторов, вызывая повышение ОПСС, ЧСС и сужение почечных сосудов (последнее может уменьшать ранее увеличенные почечный кровоток и диурез). Вследствие повышения минутного объема крови и ОПСС возрастает как  систолическое, так и диастолическое АД.

Начало терапевтического эффекта - в течение 5 мин на фоне в/в введения и продолжается в течение 10 мин. Показанием для назначения служат шок различного генеза (кардиогенный, послеоперационный, инфекционно-токсический, анафилактический, гиповолемический /только после восстановления ОЦК/), Острая сердечно-сосудистая недостаточность различного генеза, синдром низкого сердечного выброса у кардиохирургических больных, артериальная гипотензия.

Эта группа БАВ, биологически активных веществ, самым тесным образом связана с функционированием системы эндорфинов; синтез и выделение дофамина происходит в процессах, идущих совместно с синтезом и выделением эндорфинов.

Алкоголь и эндорфины

На выделение эндорфинов так же влияет алкоголь, который  увеличивает энергетический потенциал, участвует в процессе синтеза эндорфинов, повышает адаптационные возможности, активизирует обменные процессы, участвует в передаче нервных импульсов.

В организме синтезируется эндогенный алкоголь, который в норме вполне удовлетворяет потребности в нем. Но в некоторых случаях возникает его острый дефицит, а именно в ситуациях, под влиянием которых количество эндогенного алкоголя в крови, наоборот, снижается.

К таким факторам относят: шок, интенсивную резкую боль, чрезмерную физическую нагрузку, стрессы, переохлаждение. В случае с COVID – 19 практически все эти условия есть, даже  элементы переохлаждения, потому что изнуряющее потоотделение в результате приводит к снижению температуры тела. Физическая нагрузка же становится чрезмерной потому, что ее переносимость значительно снижается при болезни.

Итак, из средств и способов, которые повышают эндогенный синтез эндорфинов и дофамина, дача виноградного вина немедленно уменьшала интенсивность сухого кашля как  маркера  повышения  агрессии коронавируса.