2020-06-08
145
Возбудитель инфекционного мононуклеоза – вирус Эпштайна – Бара (ВЭБ). При электронной микроскопии установлено, что капсид вириона имеет форму икосаэдра, заключен в липидосодержащую оболочку. ДНК имеет форму двойной спирали, мол. массу около 101•106, в ней закодировано по меньшей мере 30 полипептидов. В настоящее время нет убедительных данных о том, что существуют различия между штаммами вируса, выделенными от больных, страдающих различными заболеваниями, ассоциируемыми с ВЭБ. Если ВЭБ попадает в организм со слюной, то первичным местом его репликации служит ротоглотка. В-лимфоциты поддерживают продуктивную инфекцию, вызванную ВЭБ, и являются единственными известными в настоящее время клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Тем не менее последние работы свидетельствуют о наличии вируса и в эпителиальных клетках ротоглотки у больных с инфекционным мононуклеозом. Во время острой фазы заболевания специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После затухания инфекционного процесса вирус может быть выделен из небольшого числа В-лимфоцитов серопозитивных лиц; его также обнаруживают в эпителиальных клетках носоглотки.
|
|
|
Взаимодействия между вирусом и макроорганизмом. Инфекция, вызванная ВЭБ, оказывает как прямое, так и непрямое влияние на клеточные и гуморальные иммунные реакции. Понимание взаимодействий между вирусом и макроорганизмом позволяет заглянуть вглубь клинических проявлений и постинфекционных осложнений. Через 18–24 ч после внедрения вируса в В-лимфоциты посредством рецепторов C3d ядерные антигены вируса Эпстайна – Барра (ЯАЭБ) можно обнаружить в ядре инфицированной клетки. Экспрессия ЯАЭБ представляет собой приобретение трансформированного или иммортализованного фенотипа. На мембране В-лимфоцитов, инфицированных ВЭБ, появляются лимфоцит-детерминированные мембранные антигены (ЛДМА), которые выступают в качестве предполагаемых мишеней при формировании реакции клеточного иммунитета по отношению к вирусинфицированным В-лимфоцитам. Иммортализованные В-лимфоциты способны передавать свои свойства при культивировании in vitro, продуцируя иммуноглобулины под воздействием поликлональной стимуляции ВЭБ. Антитела, реагирующие с эритроцитами барана (гетерофильные), и антитела, обладающие некоторыми другими свойствами, in vivo представляют собой корреляты поликлональных иммуноглобулинов, продукция которых обнаружена in vitro. Эти антитела могут являться медиаторами различных осложнений инфекционного мононуклеоза. Меньшая часть В-лимфоцитов, инфицированных ВЭБ, вступает в литический цикл: созревание вируса, создание новых поколений вируса и гибель клетки-хозяина, в результате чего образуются антигены, которые можно обнаружить во время репликации вируса. Их можно разделить на ранний антигенный комплекс (РАК) и антигены вирусного капсида (АВК). РАК включает антигены двух групп: 1) диффузные (РАК-Д), которые можно обнаружить как в цитоплазме, так и в ядре клетки во время литического цикла, и 2) ограниченные (РАК-0), находящиеся только в цитоплазме. При продуктивной инфекции образуются также индуцированные вирусом мембранные антигены, выступающие в качестве маркеров инфекции на клеточном уровне. Характер взаимодействия антител с этими антигенами обладает диагностической ценностью, так как позволяет идентифицировать патологические состояния, связанные с вирусом Эпштайна – Бара. После появления АВК клетка-хозяин погибает, высвобождая одновременно цельные вирионы, способные инфицировать и трансформировать следующие В-лимфоциты.
|
|
|
Эффективная иммунная реакция на внедрение ВЭБ включает гуморальный и клеточный компоненты. У большинства пациентов во время первичной инфекции образуются нейтрализующие антитела, инактивирующие вирус, находящийся вне клетки, а также антитела к АВК и ЯАЭБ. Клеточный иммунный ответ контролирует главным образом пролиферацию В-клеток и продукцию поликлональных иммуноглобулинов, запускаемые вирусом. Он создается прежде всего Т-лимфоцитами, функциональные и поверхностные фенотипические характеристики которых соответствуют активированным супрессорным цитотоксическим Т-лимфоцитам (Т8+, Iа+). По мере прогрессирования заболевания проявляется память Т-лимфоцитов, способная ограничить пролиферацию аутологичных инфицированных В-лимфоцитов. Эта память Т-лимфоцитов сохраняется пожизненно. Однако в небольшой части В-лимфоцитов остается латентно существующий вирус. Возможно, что вирус может также латентно существовать в эпителиальных клетках ротоглотки. Во время первичной иммунной реакции на внедрение вируса быстро проявляется глобальное снижение клеточной иммунной реактивности. Она восстанавливается после выздоровления, однако факторы, нарушающие иммунный ответ клеток, облегчают реактивацию вируса (иммуносупрессивные препараты, в особенности циклоспорин А, и состояния, вызывающие клеточный иммунодефицит, например, СПИД). Реактивация вируса Эпштайна – Барра и вируса цитомегалии у пациентов с нарушениями иммунитета часто сопровождается восстановлением иммунорегуляторных аномалий, характерных для первичного иммунного ответа при внедрении этих вирусов. В частности, в случае инфицирования вирусом цитомегалии снижение реактивности может стать причиной многих суперинфекций, вызванных этим вирусом, у пациентов с ослабленным иммунитетом. Снижение клеточной реактивности при реактивации вируса Эпштайна – Барра обычно менее выражено и менее продолжительно, чем при реактивации вируса цитомегалии. Однако и в этом случае у лиц с ослабленным иммунитетом могут развиться тяжелые заболевания.
План лечения
· Немедикаментозные методы лечения
o Режим. Постельный режим (при выраженной интоксикации).
o Диета – стол №15 (обильное питье, ограничение жирного, жареного, острых приправ).
· Медикаментозные методы лечения
Противовирусное лечение инфекционного мононуклеоза не разработано. Проводится симптоматическая и патогенетическая терапия. Как базисную терапию применяют: жаропонижающие средства, десенсибилизирующие препараты, антисептики для купирования местного процесса, витаминотерапию.
o Местно полоскание ротоглотки раствором фурацилина, питьевой соды, ромашки, шалфея.
o Десенсибилизирующие средства.
|
|
|
§ Мебгидролин (диазолин) по 1 драже 3 раза в сутки; или
§ Клемастин (тавегил) внутрь по 1 таб утром и вечером
o Жаропонижающие. Назначаются при температуре тела выше 38,5С
§ Ацетилсалициловая кислота (упсарин Упса или упсарин Упса с витамином С); или Парацетамол (Панадол по 1 таблетке 2–3 раза в день)
o средства стимулирующего действия – настойки женьшеня, аралии, элеутерококка, родиолы розовой. Внутрь по 25–30 капель 2–3 раза в день за 30 минут до еды.
Дневник
| 07.04.2010 Т=37.3º С ЧСС 80 уд. в мин АД 100/70 мм. рт. ст., ЧД-20 в мин | Состояние средней тяжести. Жалобы на слабость, повышение температуры, повышенную утомляемость, сниженный аппетит, гнусавость голоса. В зеве разлитая гиперемия, налетов нет. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, при пальпации отмечается незначительная болезненность в области правого подреберья. Гепатоспленомегалия. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Над лёгкими выслушивается везикулярное дыхание. Стул, диурез не нарушены. Лечение переносит хорошо. Рекомендовано продолжить лечение. |
| 08.04.2010 Т=37.0º С ЧСС 76 уд. в мин АД 110/70 мм. рт. ст., ЧД-18 в мин | Состояние средней тяжести. Жалобы на слабость, повышенную утомляемость. Аппетит улучшился. Зев гиперемирован, налетов нет. Язык чистый. Тоны сердца ясные, ритмичные. Над лёгкими выслушивается везикулярное дыхание. Живот мягкий, при пальпации отмечается незначительная болезненность в области правого подреберья. Стул, диурез в пределах физиологической нормы. Лечение переносит хорошо. Рекомендовано продолжить лечение. |
| 09.04.2010 Т=36.9º С ЧСС 78 уд. в мин АД 105/80 мм. рт. ст., ЧД-16 в мин | Состояние относительно удовлетворительное. Активных жалоб не предъявляет. Зев умеренно гиперемирован. Язык влажный, чистый. Тоны сердца ясные, ритмичные. Над лёгкими дыхание везикулярное, проводится по всем полям. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Стул, диурез не нарушены. Лечение переносит хорошо. Рекомендовано продолжить лечение. |
Диспансерное наблюдение
– в кабинете инфекционных заболеваний в течение 6–12 месяцев.
|
|
|
При сохранении изменений гемограммы в течение 3 месяцев показана консультация гематолога.
Прогноз
Прогноз благоприятный у иммунокомпетентных лиц.
Полное выздоровление наступает через 3–4 месяца после начала заболевания. Длительность лимфаденопатии составляет 1,5 мес, лимфомоноцитоз и атипичные мононуклеары регистрируются до 3–4 мес.
Летальные исходы встречаются менее, чем в 1% случаев, вызваны разрывом селезенки, энцефалитами, асфиксией.
мононуклеоз вирус инфекционный диагностика
Профилактика
Специфическая профилактика не разработана.
Неспецифическая профилактика заключается в повышении общей иммунологической резистентности организма и противоэпидемических мероприятиях.
Мероприятия в эпидемическом очаге. За лицами, общавшимися с больными, устанавливают медицинское наблюдение в течение 20 дней с момента последнего контакта. В помещении проводится влажная уборка с применением дезинфицирующих средств.
