Вопросы для аудиторной работы

Роль печени в обмене углеводов, липидов и белков. Белки плазмы крови. Белки острой фазы. Детоксикационная функция печени.

Вопросы для внеаудиторной работы.

1.    Анатомическое и гистологическое строение печени. Функции печени.

Вопросы для аудиторной работы.

1.    Участие печени в обмене белков и азотистых веществ: синтез белков крови, обмен аминокислот, образование и обезвреживание аммиака, синтез мочевины. Оценка данной функции (мочевина, общий белок крови, фракции белков), нормальные показатели, клинико-диагностическое значение.

2.    Белковые фракции крови: альбумины, α1- и α2-глобулины, β-глобулины, γ-глобулины.

3.    Основные белки каждой фракции, их главная функция:

o α1-глобулины – α1-антитрипсин, α1-антихимотрипсин, α1-фетопротеин, орозомукоид,

o α2-глобулины – α2-макроглобулин, гаптоглобин, церулоплазмин,

o β-глобулины – трансферрин, гемопексин,

4.    Плазмоспецифичные ферменты, синтезируемые в печени – церулоплазмин, псевдо-холинэстераза, их функция. Представление о функции калликреин-кининовой системы, свертывающей, фибринолитической и антикоагулянтной систем, системы комплемента.

5.    Белки острой фазы, их представители (С-реактивный белок, α1-антитрипсин, гаптоглобин, α2 макроглобулин).

6.    Участие печени в углеводном обмене:

o обеспечение гомеостаза глюкозы крови, его гормональная и метаболическая регуляция.

o оценка углеводного обмена (глюкоза крови, тест толерантности к глюкозе), нормальные показатели, клинико-диагностическое значение.

7.    Участие печени в липидном обмене:

o основные этапы синтеза триацилглицеролов, холестерола, фосфолипидов, их гормональная и метаболическая регуляция,

o липопротеины, образуемые в печени, их строение и роль,

o жировая инфильтрация печени, ее причины,

o оценка липидного обмена (холестерин, ТАГ, ХС-ЛПВП, ХС-ЛПНП, коэффициент атерогенности), нормальные показатели, клинико-диагностическое значение.

o диагностическое значение апоА-1, апо-В, липопротеина (а).

8.    Роль печени в синтезе биологически активных веществ на экспорт (креатин, 25-оксихолекальциферол, соматомедины), в образовании желчных кислот и желчных пигментов. Синтез креатина.

9.    Роль печени в пищеварении. Состав желчи и ее роль. Строение и виды желчных кислот и реакции их синтеза. Причины нарушения синтеза и секреции желчи и их последствия.

10.  Роль печени в инактивации инсулина, тиреоидных и стероидных гормонов. Участие печени в действии соматотропного гормона.

11.  Биотрансформация ксенобиотиков в организме. Роль печени в общей схеме превращения чужеродных соединений, ее взаимодействие с другими органами.

12.  Схема процесса микросомального окисления. НАДФН-зависимый и НАДН-зависимый пути поступления электронов. Источники НАДН и НАДФН, компоненты электрон-переносящих цепей. Роль цитохрома Р450. Субстраты микросомального окисления. Индукторы и ингибиторы микросомального окисления.

13.  Процесс конъюгации. Строение УДФ-глюкуроновой кислоты (УДФГК) и фосфоаденоз-инфосфосерной кислоты (ФАФС). Реакции образования прямого билирубина и животного индикана. Глициновая конъюгация, значение.

14.  Метаболизм этанола. Алкогольдегидрогеназный и алкогольоксидазный (МЭОС) пути. Токсичность ацетальдегида. Причины лактоацидоза, кетоацидоза и гипогликемии при алкогольной интоксикации.

15.  Усиление токсичных свойств соединений в результате биотрансформации.

 

Роль печени в пигментном обмене. Биосинтез и распад гемоглобина. Порфирии и талассемии. Желтухи. Маркеры синдромов цитолиза, холестаза, печеночно-клеточной недостаточности.

Вопросы для аудиторной работы.

1.    Гемоглобин, его строение и свойства, физиологические и патологические типы гемоглобина.

2.    Регуляция связывания гемоглобина с кислородом HbA2 – кооперативный эффект, эффект Бора, роль 2,3-дифосфоглицерата.

3.    График насыщения гемоглобина кислородом (диссоциации гемоглобина). Причина S-образной формы кривой. Причины изменения графика при разных условиях.

4.    Строение и синтез гема. Химизм образования порфобилиногена, схема синтеза прото-порфирина IX и его превращения в гем. Роль феррохелатазы (гемсинтазы). Регуляция процесса – роль гема, ионов железа, гипоксии.

5.    Нарушения синтеза гема и гемоглобина: порфирии и талассемии.

6.    Распад гемоглобина и образование билирубина в ретикулоэндотелиальной системе. Транспорт билирубина в печень.

7.    Этапы метаболизма билирубина в печени. Роль фермента УДФ-глюкуронил-трансферазы.

8.    Этапы метаболизма билирубина в кишечнике.

9.    Состояния, связанные с избыточным распадом гемоглобина. Причины гемолитической желтухи и ее лабораторные критерии.

10.  Состояния, связанные с нарушениями оттока желчи. Причины обтурационной желтухи и ее лабораторные критерии.

11.  Состояния, связанные с недостаточностью функции гепатоцитов. Причины паренхиматозной желтухи и ее лабораторные критерии.

12.  Физиологические желтухи новорожденных (избыток эстрогенов молока, транзиторная ферментная недостаточность).

13.  Патологические желтухи новорожденных:

o гемолитические желтухи, их причины. Биохимические основы применения фенобарбитала.

o наследственные нарушения выведения билирубина – понятие о синдромах Жильбера-Мейленграхта, Дубина-Джонсона, Криглера-Найара.

o представление о механических желтухах вследствие муковисцидоза, болезни Нимана-Пика, гипоплазии желчных путей.

14.  Биохимические маркеры синдромов

o гемолиза (гаптоглобин, билирубин),

o цитолиза (альдолаза, глутаматДГ, ЛДГ-5, γ-глутамил-трансфераза, АЛТ, АСТ, билирубин),

o холестаза (щелочная фосфатаза, билирубин, 5'-нуклеотидаза, γ-глутамил-трансфераза).

Биохимия крови: транспорт кислорода, обмен железа, анемии, кислотно-основное равновесие.

Вопросы для внеаудиторной работы

1.    Охарактеризуйте электролиты плазмы крови:

o макроэлементы: натрий, калий, кальций, фосфор, железо, хлор. Их распределение и значение в организме. От каких факторов зависит их концентрация в плазме крови?

o микроэлементы: йод, медь, магний, марганец, цинк, кобальт, селен. Их роль в обмене веществ.

Вопросы для аудиторной работы

1. Обмен железа в организме: потребность, пищевые источники, механизм всасывания, транспорт в крови, механизм переноса через клеточные мембраны, запасная форма. Железо-содержащие белки.

2. Регуляция обмена железа. Роль гепсидина и цитокинов.

3. Причины, биохимические последствия и клинические проявления избытка и недостаточности железа. Гемохроматоз. Железодефицитные состояния.

4. Дыхательная функция крови. Схемы реакций, происходящих в эритроците в капиллярах легких и капиллярах тканей.

5. Способы транспорта углекислого газа. Роль карбоангидразы. Роль эритроцита в изменении концентрации бикарбонат-ионов плазмы.

6. Механизм связывания гема гемоглобина с кислородом, роль процесса в регуляции кислотно-основного состояния организма.

7. График насыщения гемоглобина кислородом (диссоциации гемоглобина). Причина S-образной формы кривой. Причины изменения графика при разных условиях.

8. Кислотно-основное состояние крови. Роль постоянства концентрации ионов H+ в деятельности клеток. Источники ионов H+ в клетке.

9. Основные показатели кислотно-основного состояния (pH, pCO2, pO2, HbO2, SO2, анионная разница), их нормальные величины.

10. Влияние печени, секреции желудка, поджелудочной железы и кишечника на кислотно-основное состояние организма.

11. Химические механизмы регуляции кислотно-основного состояния. Буферные системы крови – фосфатная, белковая, бикарбонатная, гемоглобиновая. Напишите соответствующие реакции.

12. Физиологические системы компенсации нарушения кислотно-основного состояния – роль легких, почек и костной ткани. Механизм их участия.

13. Основные виды нарушений КОС – респираторный (дыхательный) ацидоз и алкалоз, метаболический ацидоз и алкалоз, причины, их вызывающие. Изменение основных показателей кислотно-основного состояния при ацидозах и алкалозах. Почечный тубулярный ацидоз.

14. Причины сдвигов кислотно-основного равновесия при нижеперечисленных состояниях и механизм их химической и физиологической компенсации:

сахарный диабет, пневмония, гипоксия, отравление этанолом, неукротимая рвота, диарея, приступ бронхиальной астмы, хронический бронхит,

хроническая почечная недостаточность (снижение почечной фильтрации и реабсорбции), черепно-мозговая травма с возбуждением дыхательного центра, подъем высоко в горы, правожелудочковая сердечная недостаточность.