Вопросы для аудиторной работы

Вопросы к практическим занятиям по биохимии для студентов

Го курса очного отделения ЛФ и ПФ

03 - 07.02.2020

Переваривание белков. Общие пути обмена аминокислот.

Вопросы для внеаудиторной работы

1.    Строение протеиногенных аминокислот. Заменимые и незаменимые аминокислоты.

2.    Строение и функции белков. Пептидная связь. Уровни организации белковой молекулы.

Вопросы для аудиторной работы.

1.    Понятие "азотистый баланс" и причины его изменения (равновесие, положительный и отрицательный азотистый баланс). Особенности азотистого баланса у детей.

2.    Пищевые источники белка. Суточная потребность организма в белке детей разного возраста и взрослых.

3.    Биологическая ценность белков. Понятие эталонного белка. Каковы клинические проявления белковой недостаточности у детей? Что такое заболевание "квашиоркор"?

4.    Механизм синтеза и биологическую роль соляной кислоты желудочного сока. Поясните понятия гиперхлоргидрия, гипохлоргидрия, ахлоргидрия, ахилия. От чего зависит секреция HCl?

5.    Переваривание белков в желудке и кишечнике. Ферменты желудочного сока (пепсин, гастриксин, реннин), панкреатического сока (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидазы) и кишечного сока (аминопептидазы, дипептидазы) по плану:

o место синтеза;

o регуляция секреции,

o механизм активации;

o оптимальные условия для работы;

o субстратная специфичность.

6.    Нарушение нормальных процессов переваривания и всасывания и связь указанных нарушений с развитием аллергических реакций. Особенности переваривания белков и всасывания аминокислот у детей разного возраста. Укажите причины и клинические проявления заболевания "целиакия" – непереносимость белков злаковых культур (глютеинов и проламинов),

7.    Процесс "гниения белков" в толстом кишечнике, причины и последствия этого процесса. Вещества, образующиеся при гниении белков.

8.    Превращения аминокислот под действием микрофлоры кишечника:

o образование крезола и фенола;

o образование скатола и индола;

o образование кадаверина и путресцина;

o источники метилмеркаптана и сероводорода.

9.    Процессы обезвреживания токсичных продуктов в печени: микросомальное окисление и система конъюгации. Нарисуйте схему работы цепи микросомального окисления. Напишите строение УДФ-глюкуроновой кислоты (УДФГК) и фосфоаденозинфосфосерной кислоты (ФАФС). Напишите реакции образования животного индикана.

10.  Транспорт аминокислот через клеточные мембраны (вторичный активный транспорт и при участии глутатиона). Нарисуйте схему этого процесса.

11.  Источники и пути превращений аминокислот в тканях. Особенности метаболизма глюкогенных и кетогенных аминокислот?

12.  Виды дезаминирования аминокислот (восстановительное, гидролитическое, внутримолекулярное, окислительное).

13.  В чем заключается окислительное дезаминирование? В чем отличие прямого и непрямого окислительного дезаминирования? Роль витамина РР, его характеристика: источники, строение, суточная потребность, биохимические функции, характерные признаки гиповитаминоза, связь функции витамина и клинических симптомов его недостаточности.

14.  Прямое и непрямое окислительное дезаминирования глутаминовой кислоты. Восстановительное аминирование.

15.  Механизм реакций трансаминирования. Какова роль витамина В6? Характеристика витамина: строение витамина В6 и его коферментных форм, потребность, источники, биохимические функции, характерные признаки гиповитаминоза, связь функции вита-мина и клинических симптомов его недостаточности.

16.  Значение реакций трансаминирования. Реакции, катализируемые аспартатамино-трансферазой (АСТ) и аланинаминотрансферазой (АЛТ). Каково клинико-диагностическое значение определения активности АСТ и АЛТ в сыворотке крови? Укажите нормальные показатели.

17.  Особенности непрямого дезаминирования в мышечной ткани – цикл ИМФ-АМФ.

18.  Судьба α-кетокислот, образовавшихся в процессах дезаминирования на примере пирувата, оксалоацетата, α-кетоглутарата. Расчет энергетической ценности окисления этих аминокислот.

19.  Синтез биогенных аминов (на примере γ-аминомасляной кислоты, гистамина, серотонина, дофамина). Роль этих биогенных аминов.

20.  Обезвреживание биогенных аминов: дезаминирование с участием моноаминооксидазы (МАО) и реакции метилирования.

10 - 14.02.2020

Образование продуктов азотистого обмена. Обезвреживание аммиака. Гиперурикемия, ее причины и последствия.

Вопросы для внеаудиторной работы

Строение нуклеозидов и нуклеотидов. Пуриновые и пиримидиновые азотистые основания.

Вопросы для аудиторной работы.

1.    Основные пути образования аммиака в тканях. Реакции дезаминирования биогенных аминов, аденозина, гуанина, аминокислот.

2.    Основные способы связывания аммиака в клетках:

o восстановительное аминирование (реаминирование), фермент, значение реакции,

o образование амидов глутаминовой и аспарагиновой кислот, химизм, локализация, биологическое значение,

o синтез карбамоилфосфата, его значение в митохондрии и цитозоле.

3.    Транспортные формы аммиака в крови (глутамин, аспарагин, аланин). Реакции их образования. Глюкозо-аланиновый цикл.

4.    Роль печени, почек и кишечника в связывании и выведении аммиака.

5.    Орнитиновый цикл синтеза мочевины, локализация, ферменты, значение. Связь с ЦТК. Назовите нормы концентрации мочевины в моче и сыворотке крови и укажите клинико-диагностическое значение ее определения.

6.    Гипераммониемии, их причины и последствия. Нормальный и предельно допустимый уровень концентрации аммиака в крови. Причины токсичности аммиака.

7.    Аммониогенез, химизм, локализация, значение.

8.    Пуриновые нуклеотиды (ИМФ, АТФ, ГТФ): строение, роль в организме. Источники атомов азота и углерода в пуриновом кольце. Схема (без химизма) синтеза пуриновых нуклеотидов, регуляция процесса.

9.    Катаболизм пуриновых нуклеотидов:

o реакции распада АМФ и ГМФ;

o реакции реутилизации гипоксантина и гуанина,

o реакция образования мочевой кислоты из гипоксантина и ксантина, роль ксантиноксидазы.

10.  Первичные и вторичные гиперурикемии, их причины и последствия:

o мочекаменная болезнь, причины, биохимические основы патогенеза, основы лечения;

o подагра, причины, клинические проявления, биохимические основы патогенеза, основы лечения. Механизм действия аллопуринола при лечении подагры.

11.  Синдром Леша-Нихана, причины, основы лечения, прогноз.

12.  Пиримидиновые нуклеотиды (ОМФ, УТФ, ЦТФ, ТТФ): строение, источники атомов азота и углерода в структуре, схема синтеза (без химизма), роль в организме. Реакция образования ЦТФ из УТФ.

13.  Синтез дезоксирибонуклеотидов. Ферменты. Роль тиоредоксина и НАДФН.

14.  Реакция синтеза dТМФ. Роль фолиевой кислоты и ТГФК. Причина развития мега-лобластической анемии при дефиците фолиевой кислоты. Механизм антибактериальной активности сульфаниламидных препаратов. Ингибиторы синтеза тимидилового нуклеотида – метотрексат, 5-фторурацил.

17 - 21.02.2020