Гипертоническая болезнь

Лекция №2 Патология органов сердечно-сосудистой системы.

Цель: Изучить морфологические и патологические изменения органов сердечно-сосудистой системы при различных заболеваниях органов сердечно-сосудистой системы.

План:

1. Эндокардит

2. Миокардит.

3. Перикардит

4. Пороки сердца

5. Кардиомиопатии

6. Атеросклероз

7. Гипертоническая болезнь

8. Ишемическая болезнь сердца

9. Васкулит

10. Сердечно-сосудистая недостаточность

Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы наибольшее значение имеют: эндокардит, миокардит, пороки сердца, кардиосклероз, атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, васкулиты.

Эндокардит

Эндокардит – воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца). Различают первичный (септический, фибропластический) и вторичный (инфекционный) эндокардиты. Фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией – это редко встречающаяся патология, проявляющаяся выраженной сердечной недостаточностью, эозинофильным лейкоцитозом с поражением кожи и внутренних органов.

Эндокардит Лефлера (системный эозинофильный васкулит с пристеночным эндокардитом) – редкое заболевание, связанное с патогенным действием циркулирующих в крови больных иммунных комплексов. Основным морфологическим проявлением болезни является утолщение эндокарда (констриктивный эндокардит), приводящее к сужению полостей сердца. В эндокарде появляются некротические изменения, которые подвергаются организации с развитием фиброза. Эластические волокна эндокарда разрушаются и замещаются коллагеновыми волокнами. Из-за повреждения эндотелия на эндокарде происходит образование тромботических масс, которые также могут подвергаться организации. В коже, строме внутренних органов, поперечно-полосатых мышцах, головном мозге появляются инфильтраты из эозинофилов и эозинофильные васкулиты с тромбозами, инфарктами и кровоизлияниями.

Миокардит

Миокардит – воспаление миокарда, т. е. мышцы сердца. Может быть вторичным, вследствие воздействия вирусов, бактерий, риккетсий и др. Как самостоятельное заболевание проявляется идиопатическим миокардитом, когда воспалительный процесс протекает только в миокарде.

Патологическая анатомия

Сердце увеличено в размерах, дряблое, полости растянуты. Мышцы на разрезе пестрые, клапаны интактны. Выделяют 4 морфологические формы:

1) дистрофический, или деструктивный, тип характеризуется гидропической дистрофией и лизисом кардиоцитов;

2) воспалительно-инфильтративный тип представлен серозным отеком и инфильтрацией стромы миокарда разнообразными клетками – нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами и др.; дистрофические изменения развиты умеренно;

3) смешанный тип – это сочетание двух вышеописанных типов миокардита;

4) сосудистый тип характеризуется преобладанием поражения сосудов васкулитами.

В других органах отмечается застойное полнокровие, дистрофические изменения паренхиматозных элементов, тромбоэмболии сосудов, инфаркты и кровоизлияния в легких, головном мозге, почках, кишечнике, селезенке и т. д.

Перикардит

Перикардит – воспаление перикарда. Обычно перикардит является осложнением различных заболеваний сердца, легких, системных заболеваний. По характеру экссудата различают следующие виды острого перикардита: серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический.

Серозный перикардит развивается при ревматизме, системной красной волчанке и других ревматических заболеваниях. Может являться морфологическим проявлением ХПН. Количество серозного экссудата не превышает 200 мл. В висцеральном и париетальном листках перикарда при микроскопическом исследовании обнаруживаются лейкоциты, лимфоциты и гистиоциты.

Фибринозный перикардит морфологически характеризуется появлением на висцеральном перикарде фибринозных наложений. Диффузное поражение перикарда приводит к формированию «волосатого» сердца. Причинами фибринозного перикардита являются субэпикардиальный и трансмуральный инфаркты миокарда, ревматизм, уремия, травматические повреждения (в том числе и после операций на сердце). При благоприятном течении процесса фибрин может рассосаться, однако чаще он организуется. Образуются спайки между листками перикарда. В отдельных случаях организация фибринозного экссудата может закончиться полной облитерацией полости сердечной сорочки. Отложение солей извести в перикард приводит к формированию «панцирного» сердца.

Гнойный перикардит является результатом попадания в полость сердечной сорочки инфекционного агента, например, из легких или плевральной полости при эмпиеме плевры. Количество гноя в полости перикарда может достигать 400 мл и более. В листках перикарда микроскопически отмечается диффузная инфильтрация нейтрофилами. Осложнениями гнойного перикардита является гнойный медиастенит и организация гнойного экссудата с развитием констриктивного перикардита.

Геморрагический перикардит развивается при злокачественных опухолях или же при туберкулезном процессе. Обычно в серозном или фибринозном экссудате появляется значительная примесь крови. Такой процесс может появляться при некоторых инфекциях с признаками геморрагического диатеза или же возникать после операций на сердце. Хронический перикардит является следствием острых перикардитов и проявляется в виде двух форм: адгезивного и констриктивного.

Адгезивный, или слипчивый, перикардит развивается в результате сращения листков перикарда при организации экссудата. Он затрудняет работу сердца и приводит к расширению полостей сердца. В таких случаях необходимо проводить дифференциальную диагностику с дилатационной кардиомиопатией.

Констриктивный, или сдавливающий, перикардит сопровождается значительным утолщением сросшихся листков перикарда, иногда до 1 см. Примером такого перикардита является «панцирное» сердце. Сердечная функция при этом значительно страдает, однако дилатация полостей и гипертрофия миокарда при этом не развиваются.

Пороки сердца

Порок сердца – это стойкое необратимое нарушение в строении сердца, нарушающее его функцию. В результате воспалительных изменений и склероза створки клапанов деформируются, становятся плотными, теряют эластичность и не могут полностью закрывать предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. Развивается недостаточность клапана. Недостаточность также возникает при утолщении и укорочении хорд. При недостаточности двустворчатого или трехстворчатого клапана кровь во время систолы желудочков поступает не только в аорту или легочный ствол, но и обратно в предсердия. Если же имеется недостаточность клапанов аорты или легочной артерии, то во время диастолы кровь частично поступает назад в желудочки сердца.

При частичном сращении створок клапанов отверстия между предсердиями и желудочками становятся меньше, развивается их сужение, или стеноз. При этом затрудняется поступление крови из одной полости сердца в другую. При стенозе левого атриовентрикулярного отверстия в левом предсердии остается небольшое количество крови и постепенно левое предсердие растягивается – формируется митральная конфигурация сердца. При стенозе устья аорты постепенно формируется эксцентрическая гипертрофия стенки левого желудочка. При этом сердце может достигать больших размеров – «бычье сердце».

Кардиомиопатии

Кардиомиопатия – это гетерогенная группа заболеваний сердца, характеризующаяся первичными дистрофическими изменениями и недостаточностью сократительной функции миокарда.

Различают следующие виды кардиомиопатий: 1) дилатационную; 2) гипертрофическую; 3) рестриктивную; 4) аритмогенную – связанную с нарушением ритма сердца. Кроме того, выделяют вторичные виды кардиомиопатий: ишемическую, вальвулярную, гипертензивную, медикаментозно-токсическую, кардиомиопатию при миокардитах.

Дилатационная кардиомиопатия характеризуется выраженным расширением полостей сердца с диффузным или очаговым утолщением его стенки и резким снижением его сократительной функции. Масса сердца может достигать 800 г и более. Вследствие расширения полостей оно принимает шаровидную форму и в тяжелых случаях напоминает дряблый мешок. Микроскопически отмечается чередование гипертрофированных и атрофированных кардиомиоцитов. Иногда изменения кардиомиоцитов сопровождаются круглоклеточной инфильтрацией. Постепенно нарастает мелкоочаговый кардиосклероз.

Гипертрофическая (обструктивная) кардиомиопатия характеризуется гипертрофией, главным образом, стенки левого желудочка сердца и уменьшением полостей желудочков. Морфологически различают две формы гипертрофической кардиомиопатии: диффузную и локальную. При диффузной форме отмечается равномерное утолщение миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки. При этом полости сердца остаются нормальными или могут быть уменьшены. Микроскопическая картина характеризуется хаотичным расположением кардиомиоцитов, особенно в межжелудочковой перегородке. При локальной форме гипертрофия развивается только в верхних отделах левого желудочка, что приводит к субаортальному мышечному стенозу, затрудняющему выброс крови из левого желудочка в аорту. Клапаны сердца и коронарные артерии при обеих формах гипертрофической кардиомиопатии остаются нормальными.

Рестриктивная кардиомиопатия характеризуется выраженным утолщением эндокарда чаще левого желудочка сердца, иногда до 3–5 см за счет грубого фиброза с очагами гиалиноза. Склероз может захватывать заднюю створку митрального клапана и распространятся на прилежащие отделы миокарда.

Среди вторичных кардиомиопатий особое место занимает алкогольная кардиомиопатия, которая может быть причиной внезапной смерти. Появляются крупные, уродливые митохондрии, происходит деструкция их крист, вследствие чего развивается тканевая гипоксия. При макроскопическом исследовании сердце умеренно гипертрофировано с выраженным жировым слоем в эпикарде. Полости сердца расширены, особенно левого желудочка. Миокард дряблой консистенции. Микроскопически отмечается врастание жировой клетчатки в миокард, признаки жировой дистрофии кардиомиоцитов. Последние атрофированы либо гипертрофированы, чередуются друг с другом. Алкогольная кардиомиопатия может осложниться хронической сердечно-сосудистой недостаточностью или фибрилляцией его желудочков вследствие электрической нестабильности сердца.

Атеросклероз

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Этиология

Обменные (гиперхолестеринемия), гормональные (при сахарном диабете, гипотиреозе), гемодинамические (повышение сосудистой проницаемости), нервные (стресс), сосудистые (инфекционное поражение, травмы) и наследственные факторы.

Макроскопически выделяют следующие виды атеросклеротических изменений.

1. Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-серого цвета, которые склонны к слиянию. Они не возвышаются над поверхностью интимы и содержат липиды (окрашиваются суданом).

2. Фиброзные бляшки – это плотные, овальные или округлые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Они сливаются между собой, имеют бугристый вид и сужают сосуд.

3. Стадия атероматозной бляшки – мягкие, западающие в центре бляшки, выступающие в просвет сосуда.

4. Стадия атероматозной язвы – изъязвление атероматозных бляшек и образование на их месте тромботических наложений.

5. Кальциноз или атерокальциноз – это завершающая стадия атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. обызвествлением. Происходит петрификация бляшек, они становятся каменистыми. Сосуды деформируются.

При микроскопическом исследовании также определяют и стадии морфогенеза атеросклероза.

1. Долипидная стадия характеризуется повышением проницаемости мембран интимы и мукоидным набуханием, накапливаются белки плазмы, фибриноген. Образуются пристеночные тромбы, фиксируется холестерин. Эндотелий, коллагеновые и эластические волокна подвергаются деструкции.

2. Липоидозная стадия характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами, липопротеидами, белками. Все это накапливается в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые называются пенистые или ксантомные клетки. Выраженно визуализируются набухание и деструкция эластических мембран.

3. Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительных элементов интимы с последующим ее созреванием и формированием фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды.

4. Атероматоз характеризуется распадом липидных масс, которые имеют вид мелкозернистой аморфной массы с кристаллами холестерина и жирных кислот. При этом имеющиеся сосуды могут тоже разрушаться, что приводит к кровоизлиянию в толщу бляшки.

5. Стадия изъязвления характеризуется образованием атероматозной язвы. Ее края подрытые и неровные, дно образовано мышечным, а иногда и наружным слоем стенки сосуда. Дефект интимы может быть покрыт тромботическими массами.

6. Атерокальциноз характеризуется откладыванием в атероматозные массы извести. Образуются плотные пластинки – покрышки бляшки. Накапливаются аспарагиновая и глутаминовая кислоты, с карбоксильными группами которых связываются ионы кальция и осаждаются в виде фосфата кальция.

Клинико-морфологически выделяют: атеросклероз аорты, коронарных и мозговых сосудов, атеросклероз артерий почек, кишечника и нижних конечностей. Исходом являются ишемия, некроз и склероз. А при атеросклерозе сосудов кишечника и нижних конечностей может развиться гангрена.

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является стойкое повышение артериального давления.

Классификация. По характеру течения: злокачественная и доброкачественная гипертензия. По этиологии: первичная и вторичная гипертензия. Клинико-морфологические формы: сердечная, мозговая и почечная. В механизме развития принимает участие ряд факторов – нервный, рефлекторный, гормональный, почечный и наследственный.

Патологическая анатомия

При злокачественной гипертензии в результате спазма артериолы базальная мембрана эндотелия гофрирована и деструктирована, ее стенки плазматически пропитаны или фибриноидно некротизированы.

Следует выделить три стадии.

1. Доклиническая, характеризуется периодическим, временным повышением артериального давления. При микроскопическом исследовании выявляют умеренную гипертрофию стенок мелких артерий и их спазм. При этом повышается проницаемость стенок сосудов и появляется их плазматическое пропитывание. Реже может наблюдаться умеренная гипертрофия левого желудочка сердца. Морфологические изменения в этой стадии обратимы

2. Стадия выраженных распространенных морфологических изменений артерий возникает в результате длительного повышения артериального давления. В артериолах значительно нарастает плазматическое пропитывание, которое завершается гиалинозом и склерозом их стенок (артериолосклероз). В результате сосуды утрачивают эластичность, становятся плотными и ломкими, просвет их сужается. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников. Макроскопически гиалинизированные сосуды имеют вид стекловидных трубочек с толстыми стенками и точечным просветом.

В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов выявляется эластоз и эластофиброз (расщепление и гибель эластических волокон с последующим склерозом стенки сосуда). В этой стадии нарастает рабочая компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка сердца.

3. Стадия вторичных изменений внутренних органов обусловлена изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения, на основании чего выделяют следующие клинико-морфологические формы этой болезни: сердечную, мозговую и почечную.

Сердечная форма первичной артериальной гипертензии морфологически проявляется концентрической гипертрофией стенки левого желудочка. Относительная недостаточность кровоснабжения миокарда и нарастающая гипоксия приводят к жировой дистрофии миокарда, диффузному мелкоочаговому кардиосклерозу.

Мозговая форма гипертонической болезни наиболее часто проявляется геморрагическими, реже – ишемическими инсультами. Развитию инсульта часто предшествует гипертонический криз (внезапный подьем артериального давления).

При почечной форме артериальной гипертензии в почках могут возникать как острые, так и хронические изменения. Острые изменения связаны с развитием фибриноидных некрозов, тромбозами и тромбоэмболиями артерий либо с их изменениями при гипертоническом кризе. К ним относятся инфаркты и артериолонекроз почек. Обычно такие изменения развиваются при злокачественном течении гипертонической болезни у молодых людей. Хронические изменения в почках наиболее часто возникают при доброкачественном течении артериальной гипертензии. Они обусловлены гиалинозом артериол почек и хронической ишемией, которые приводят к атрофии и склерозу клубочков почек. Сохранившиеся клубочки могут гипертрофироваться. Почки резко уменьшаются в размере, становятся плотными, поверхность их мелкозернистая. Такие почки называют первично-сморщенными. Больные чаще всего умирают при этой форме от хронической почечной недостаточности.