Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

Непосредственными причинами являются длительный спазм, тромбоз, атеросклеротическая окклюзия, а также психоэмоциональное перенапряжение.

Патогенетические факторы ишемической болезни такие же, как при атеросклерозе и гипертонической болезни. Течение носит волнообразный характер с короткими кризами, на фоне хронической недостаточности коронарного кровообращения.

Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы.

Классификация

По времени возникновения: острейшая (первые часы), острая (2–3 недели), подострая (3–8 недель) и стадия рубцевания.

По локализации зоны некроза: переднеперегородочный, передневерхушечный, переднебоковой, высокий передний, распространенный передний, заднедиафрагмальный, заднебазальный, заднебоковой и распространенный задний.

По распространенности: мелкоочаговый, крупноочаговый и трансмуральный.

По течению: некротическая и стадия рубцевания

В некротической стадии область инфаркта макроскопически выглядит как тусклый, дряблый участок бело-желтого цвета, окруженный зоной кровоизлияний (геморрагический венчик). Микроскопически очаг некроза представлен погибшими кардиомиоцитами с разрушенными ядрами и отграничен от сохранившейся ткани зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации. В дальнейшем некротизированные участки миокарда подвергаются расплавлению – миомаляция.

 В начале стадии рубцевания (организации) происходит резорбция некротических масс и образование грануляционной, а затем и соединительной ткани. В дальнейшем в зоне инфаркта образуется плотный рубец и формируется крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз.

Хроническая ишемическая болезнь сердца включает атеросклеротический кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз и хроническую аневризму сердца.

Атеросклеротический (мелкоочаговый) кардиосклероз обычно развивается в зоне хронической ишемии миокарда и характеризуется диффузным разрастанием соединительной ткани. Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз представляет собой белесый соединительнотканный рубец, являющийся следствием перенесенного инфаркта миокарда. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, может быть гипертрофирован.

Если постинфарктный кардиосклероз является следствием трансмурального инфаркта миокарда и захватывает всю толщу стенки сердца, то в этом месте может образоваться хроническая аневризма сердца, так как участок, замещенный рубцовой тканью, выбухает под давлением крови.

Наиболее частое осложнение хронической ишемической болезни сердца – хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, морфологически характеризующаяся хроническим общим венозным полнокровием. В свою очередь хроническая сердечно-сосудистая недостаточность может осложниться флеботромбозом с последующей тромбэмболией легочной артерии или острыми язвами желудочно-кишечного тракта со смертельным кишечным кровотечением.

Васкулиты

Васкулиты – это заболевания, характеризующиеся воспалением и некрозом сосудистой стенки. Различают местные (переход воспалительного процесса на сосудистую стенку с окружающих тканей) и системные васкулиты.

Классификация

По глубине поражения сосудистой стенки делятся на эндоваскулит, мезоваскулит и периваскулит, а при сочетании на эндомезоваскулит и панваскулит.

По этиологии: на вторичные и первичные васкулиты. Первичные васкулиты делятся в зависимости от калибра сосуда на:

1) преимущественное поражение аорты и ее крупных ветвей (неспецифический аортоартериит – болезнь Такаясу, височный артериит – болезнь Хортона);

2) поражение артерий мелкого и среднего калибра (узелковый периартериит, аллергический грануломатоз, системный некротизирующий васкулит, грануломатоз Вегенера, лимфатический синдром с поражением кожи и слизистых оболочек);

3) поражение артерий мелкого калибра (облитерирующий тромбангит – болезнь Бюргера);

4) поражение артерий различных калибров (смешанная неклассифицируемая форма).

Вторичные васкулиты классифицируются по этиологическому агенту:

1) при инфекционных заболеваниях (сифилитические, туберкулезные, риккетсиозные, септические и др.);

2) при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматические, ревматоидные и волчаночные);

3) васкулиты гиперчувствительности (сывороточная болезнь, пурпура Шенлейна—Геноха, эссенциальная смешанная криоглобулинемия, злокачественные новообразования).

Вследствие развития васкулита в органах и тканях происходят следующие изменения – инфаркты, постинфарктный крупноочаговый и мелкоочаговый склероз, атрофия паренхиматозных элементов, гангрена и кровоизлияния. Общей патологической картиной для всех васкулитов являются воспалительные процессы во всех сосудах с последующим склерозированием или некротизированием.