Революционные изменения уровня сложности жизни как продукт коэволюции, «классовой борьбы» паразита и хозяина

       Итак, мы показали, что геномы эволюционируют во многом под влиянием внутренних противоположных сил – экспансии геномных паразитов и развития защитных систем хозяина, а эти противоположные силы возникают как результат диалектической связи генотипа и фенотипа (последовательности и функции) уже у отдельных самореплицирующихся молекул РНК. В то же время диалектика учит, что небольшие количественные изменения этих внутренних противоборствующих сил могут приводить к качественному преобразованию всей системы, к фазовому переходу, к революции. Иными словами, развитие сложной системы (особенно генома в его длительной эволюционной истории) часто идет не только эволюционно, но и революционно, с радикальной перестройкой регуляторных систем генов, структуры генома, органелл клетки и клеточного строения в целом. Далее мы рассмотрим примеры таких революций.

       Происхождение ДНК и клетки. Мы показали, что клеточная организация жизни, по-видимому, возникла в результате диалектических противоречий генов-паразитов и генов-кооператоров. В настоящее время имеются доказательства того, что клеточная организация возникла независимо несколько раз, последний универсальный общий предок жизни состоял из многих вирус-подобных генетических элементов и не имел клеточной структуры, и две единственные линии клеточной жизни на данный момент – бактерии и археи (Koonin, 2009). Так, у бактерий и архей различная биохимическая структура мембран и ферменты биосинтеза липидов, а также геномы и бактерий, и архей имеют такую структуру, как будто бы они возникли в результате агрегирования множества независимых генетических элементов (Koonin, 2009). Но что еще более интересно, у бактерий и архей отсутствует гомология ферментов репликации ДНК, что свидетельствует в пользу независимого происхождения ДНК-геномов (Koonin, 2009). Мы видели, что с целью избегания защитных систем хозяина, вирусы модифицируют свои геномы (Huang et al., 1982). ДНК могла быть такой же модификацией, «изобретенной» первыми вирусами под давлением отбора на избегание защиты первых РНК-клеток и дающей селективное преимущество для самих клеток в условиях давления паразитов (Takeuchi et al., 2011). В то же время ДНК, как молекула, способная сохранять информацию и служить матрицей лучше, чем РНК, взяла на себя роль генетического материала, тогда как РНК стала посредником в реализации генетической информации при синтезе белка, а также продолжила выполнять каталитические функции. В итоге возникновение ДНК позволило живым организмам увеличить размер генома, так как ДНК менее подвержена мутациям и позволяет геному большего размера стабильно реплицироваться со средним числом ошибок на геном за репликацию менее 1 (Eigen, 1971). Это, в свою очередь, позволило изолированным репликаторам агрегировать в единый геном, находящийся внутри одной клетки, что дало возможности жизни эволюционировать на совершенно ином уровне сложности, на клеточном уровне.

Происхождение эукариот. Сценарий происхождения ядерных организмов, эукариот, представляет задачу едва ли более сложную, чем происхождение первых клеток. В самом деле, эукариотические клетки в среднем в десятки раз превышают прокариотические по размерам, они имеют гораздо более сложный геном, состоящий из нескольких хромосом и заключенный в ядро со сложным комплексом ядерных пор и двумембранной оболочкой. Вдобавок, внутри всех (за исключением вторичных потерь) эукариотических клеток имеются митохондрии, по уровню сложности сопоставимые с прокариотическими клетками. Наконец, эукариоты имеют сложную систему цитоскелета и мембранного транспорта. Тем не менее, в настоящее время складывается картина, имеющая серьезные эмпирические подтверждения (Rogozin et al., 2012). В соответствии с этой моделью, ключевой движущей силой такого радикального усложнения клеток была экспансия особой группы геномных паразитов, так называемых автосплайсирующихся интронов. Эти геномные паразиты встраиваются в геном, а после синтеза РНК-копии гена, в который они встроились, РНК паразита вырезается и встраивается в новый участок генома хозяина. При этом для вырезания необходим синтез специального белка, обратной транскриптазы, с РНК паразита, которая находится внутри клеточной РНК и препятствует синтезу клеточного белка. Экспансия этих интронов была запущена тогда, когда у архейной клетки появился эндосимбионт-бактерия, от которой произошли митохондрии. Внутри генома эндосимбионта обитали интроны, чья экспансия была ограничена защитными системами клетки. Когда интроны попали в геном архейного хозяина, их экспансии не могли воспрепятствовать внутренние защитные системы, так как они не были «эволюционно заточены» именно под интроны (Koonin, 2006). В результате геном хозяина оказался замусорен интронами (что наблюдается у многих эукариот и по сей день), фрагментирован на хромосомы (концы которых поддерживаются с помощью теломеразы, которая произошла от обратной транскриптазы интронов), и белки клетки стали массово синтезироваться с нарушениями в результате встроек интронов, благодаря чему возник сильный отбор на создание собственной клеточной системы вырезания интронов и ядерной оболочки, которая позволяла бы отделить вырезание интронов из клеточной РНК от синтеза белка на ней (Rogozin et al., 2012). Происхождение эукариот (как и происхождение клеток и ДНК-геномов) - яркий пример революционных изменений, когда сдвиги в «балансе сил» между геномными паразитами и хозяином приводят к резкой экспансии паразитов, к резкому изменению давления естественного отбора, к усилению «гонки вооружений» и в конечном итоге к появлению эволюционного новшества (ДНК, клетка, ядерная оболочка), благодаря которому жизнь переходит на принципиально новый уровень сложности (Wagner, 2011).

Адаптивная иммунная система позвоночных. Эта эволюционная инновация имела более локальные последствия для жизни в целом, но колоссальный эффект для развития разумной жизни. В самом деле, адаптивная иммунная система позволяет развивать долгосрочный вторичный иммунитет (Guan & Qi, 1995) на произвольную инфекцию, что позволяет значительно повысить время жизни и размер организма, так как с ростом размера тела неизбежно возникает больше инфекций. Современные исследования показывают, что адаптивный иммунитет возник на базе клеточных систем врожденного иммунитета (Boehm & Swann, 2014), однако принципиальная инновация, рекомбинация генов Т- и В-клеточных рецепторов, которое дает фенотипическое разнообразие Т- и В-клеток и в конечном итоге формирование приобретенного иммунитета – эта инновация возникла путем комбинирования транспозонов и их ферментов, то есть возникла в результате взаимодействия геномных паразитов и хозяина (Koonin & Krupovic, 2015). Более того, аналогичная по принципу система рекомбинации возникала как минимум два раза, у челюстных и бесчелюстных позвоночных (Flajnik, 2018). Подобно происхождению системы CRISPR-Cas, здесь мобильные элементы предоставляют ферменты-инструменты перестройки генома, что позволяет достичь хозяину (вместе с паразитами) нового уровня сложности.

Плацента млекопитающих. Развитие плаценты – сравнительно недавний пример диалектического взаимодействия паразитов и хозяина, но очень важный для происхождения плацентарных млекопитающих. Известно, что многие белки, ответственные за развитие плаценты, например, синцитины, управляющие слиянием клеток во внешнем слое плаценты, некоторые транскрипционные факторы, регулирующие экспрессию генов в плаценте, и иммуносупрессорные белки произошли от эндогенных ретровирусов, вида геномных паразитов (Denner, 2016). По некоторым моделям, плацента возникла у млекопитающих в результате возросшей активности вирусов, встроившихся в геном, или эндогенных ретровирусов (Villarreal, 2016).

 

Заключение

       Мы показали наличие фундаментальных, антагонистических сил в геномной эволюции. Эти силы проявляются уже на этапе отдельных РНК-репликаторов, во многом запустили формирование клеточной структуры и происхождение эукариот, и на каждом из новых этапов эволюции жизни эти противоречия не снимаются, а лишь переходят на новый уровень. Несмотря на всеобъемлющую объяснительную и предсказательную силу такой диалектической модели эволюции, надо понимать, что эволюция может протекать не только под влиянием диалектического взаимодействия паразитов и хозяина. Например, развитие человеческого мозга протекало под влиянием иных антагонистических и неантагонистических процессов – в частности, здесь имел место половой отбор (Марков, 2008), в конечном итоге имеющий отношение к противоречию последовательности гена и его функции (Kokko & Jennions, 2014). Более того, часто эволюционные инновации имеют неантагонистические механизмы происхождения, такого, например, случайное блуждание в пространстве генотипов (Wagner, 2011) и конструктивная нейтральная эволюция (Stoltzfus, 2012). Тем не менее, такие масштабные революции в жизни, как происхождение клеток и эукариот, имеют во многом диалектический сценарий происхождения.

Дальнейшие исследования в молекулярной и эволюционной биологии, подкрепленные диалектической философской методологией, позволят более точно ответить на вопрос, насколько эволюция диалектична. Более того, необходим количественный подход к диалектическому анализу эволюционных процессов – в частности, количественная оценка противоположных эффектов, на основе данных о частоте встраивания транспозонов, эффективности геномных систем защиты и т. д. Это позволит предсказывать исход тех или иных диалектических эволюционных процессов, например, эволюцию раковой опухоли. Наконец, диалектический анализ эволюции жизни позволит лучше понять диалектическое же развитие современного капиталистического общества (с учетом того что всякая аналогия ложна), более точно и количественно оценить противоборствующие силы, и, основываясь на этом, преобразовать общество.

 

Список литературы

 

      Гегель, Г. В. Ф. Наука логики. В 3-х томах. «Мысль» 501 (1970). Available at: http://hegel.rhga.ru/filosof/logik/detail.php?ELEMENT_ID=102&ART_NAME=Наука логики том 1. (Accessed: 6th March 2020)

      Е. Кунин. Логика случая. О природе и присхождении биологической эволюции. Центрполиграф (2018). Available at: https://www.labirint.ru/books/425086/?point=gg51&gclid=Cj0KCQiAhojzBRC3ARIsAGtNtHW0cNmNaTe4ddkHPHDlMA4OqpWzzIxgmLlOCUTyFyvuhGuSEhAKjxoaAg8KEALw_wcB. (Accessed: 6th March 2020)

      Ильенков. К вопросу о противоречии в мышлении. «Вопросы философии» 63–72 (1957). Available at: http://caute.ru/ilyenkov/texts/vf/quecontr.html. (Accessed: 6th March 2020)

      Карл Маркс. Капитал. Т. 1. Портал ‘Коммунизм’ (1867). Available at: https://www.esperanto.mv.ru/Marksismo/Kapital1/. (Accessed: 6th March 2020)

      Комолов О.О. ТЕНДЕНЦИИ МОНОПОЛИЗАЦИИ СОВРЕМЕННОЙ РЫНОЧНОЙ ЭКОНОМИКИ (ПОЛИТИКО-ЭКОНОМИЧЕСКИЙ АСПЕКТ). (2016).

      Ленин В. И. Государство и революция. «Жизнь и знание» (1917). Available at: https://ru.wikisource.org/wiki/Государство_и_революция_(Ленин). (Accessed: 6th March 2020)

      М. Никитин. Происхождение жизни. От туманности до клетки – скачать fb2, epub, pdf на ЛитРес. Альпина Диджитал 1–590 (2016). Available at: https://www.litres.ru/mihail-nikitin-9854771/proishozhdenie-zhizni-ot-tumannosti-do-kletki/?utm_medium=cpc&utm_source=google&utm_campaign=DSA%7C149839530&utm_term=&utm_content=k50id%7Caud-439585589972%3Adsa-179513627318%7Ccid%7C149839530%7Caid%7C362195403. (Accessed: 8th March 2020)

      Марков Александр. ПРОИСХОЖДЕНИЕ ЧЕЛОВЕКА И ПОЛОВОЙ ОТБОР. Историческая психология и социология истории 4, (2008).

      Ф. Энгельс. Диалектика природы. Партиздат (1934). Available at: http://filosof.historic.ru/books/item/f00/s01/z0001011/st000.shtml. (Accessed: 6th March 2020)

      Aguado, L. C. et al. Homologous recombination is an intrinsic defense against antiviral RNA interference. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 115, E9211–E9219 (2018).

      Barry, J. D. & McCulloch, R. Antigenic variation in trypanosomes: enhanced phenotypic variation in a eukaryotic parasite. Adv. Parasitol. 49, 1–70 (2001).

      Bliven, K. A. & Maurelli, A. T. Evolution of Bacterial Pathogens Within the Human Host. Microbiol. Spectr. 4, (2016).

      Boehm, T. & Swann, J. B. Origin and evolution of adaptive immunity. Annu. Rev. Anim. Biosci. 2, 259–83 (2014).

      Brennan, J. J. & Gilmore, T. D. Evolutionary Origins of Toll-like Receptor Signaling. Mol. Biol. Evol. 35, 1576–1587 (2018).

      Bryson, A. L. et al. Covalent Modification of Bacteriophage T4 DNA Inhibits CRISPR-Cas9. MBio 6, e00648 (2015).

      Cerutti, H. & Casas-Mollano, J. A. On the origin and functions of RNA-mediated silencing: from protists to man. Curr. Genet. 50, 81–99 (2006).

      David Harvey. Marx, Capital, and the Madness of Economic Reason. Oxford University Press (2017). Available at: https://books.google.ru/books?hl=ru&lr=&id=-KE5DwAAQBAJ&oi=fnd&pg=PP1&dq=David+Harvey+marxism&ots=SyUp2Rn229&sig=f1Nin94pkA5FKu-NO848PSqcRXs&redir_esc=y#v=onepage&q=David Harvey marxism&f=false. (Accessed: 6th March 2020)

      Dawkins, R. The extended phenotype : the long reach of the gene. (Oxford University Press, 1989).

      Dawkins, R. The selfish gene. (Oxford University Press, 1989).

      Denner, J. Expression and function of endogenous retroviruses in the placenta. APMIS 124, 31–43 (2016).

      Ecco, G., Imbeault, M. & Trono, D. KRAB zinc finger proteins. Development 144, 2719–2729 (2017).

      Eigen, M. Selforganization of matter and the evolution of biological macromolecules. Naturwissenschaften 58, 465–523 (1971).

      Guan, S. G. & Qi, A. S. Contributions of memory B cells to secondary immune response. Bull. Math. Biol. 57, 713–31 (1995).

      Ha, M. & Kim, V. N. Regulation of microRNA biogenesis. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 15, 509–24 (2014).

      Hall, A. M., Gollan, B. & Helaine, S. Toxin-antitoxin systems: reversible toxicity. Curr. Opin. Microbiol. 36, 102–110 (2017).

      Herwald, H. & Egesten, A. Cells of Innate and Adaptive Immunity: A Matter of Class? J. Innate Immun. 9, 109–110 (2017).

      Hickman, A. B. & Dyda, F. Mechanisms of DNA Transposition. Microbiol. Spectr. 3, MDNA3-0034–2014 (2015).

      Hille, F. et al. The Biology of CRISPR-Cas: Backward and Forward. Cell 172, 1239–1259 (2018).

      Hirano, M., Das, S., Guo, P. & Cooper, M. D. The evolution of adaptive immunity in vertebrates. Adv. Immunol. 109, 125–57 (2011).

      Huang, L. H., Farnet, C. M., Ehrlich, K. C. & Ehrlich, M. Digestion of highly modified bacteriophage DNA by restriction endonucleases. Nucleic Acids Res. 10, 1579–91 (1982).

      Hurst, T. P. & Magiorkinis, G. Epigenetic Control of Human Endogenous Retrovirus Expression: Focus on Regulation of Long-Terminal Repeats (LTRs). Viruses 9, (2017).

      Kokko, H. & Jennions, M. D. The relationship between sexual selection and sexual conflict. Cold Spring Harb. Perspect. Biol. 6, a017517 (2014).

      Komolov OO. THE PROBLEM OF MONOPOLIZATION OF PRODUCTION IN MARXIST PARADIGM AND MODERN WORLD. TERRA Econ. (2015).

      Koonin, E. V. The origin of introns and their role in eukaryogenesis: a compromise solution to the introns-early versus introns-late debate? Biol. Direct 1, 22 (2006).

      Koonin, E. V. Temporal order of evolution of DNA replication systems inferred by comparison of cellular and viral DNA polymerases. Biol. Direct 1, 39 (2006).

      Koonin, E. V. On the origin of cells and viruses: primordial virus world scenario. Ann. N. Y. Acad. Sci. 1178, 47–64 (2009).

      Koonin, E. V. Viruses and mobile elements as drivers of evolutionary transitions. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B. Biol. Sci. 371, (2016).

      Koonin, E. V & Dolja, V. V. A virocentric perspective on the evolution of life. Curr. Opin. Virol. 3, 546–557 (2013).

      Koonin, E. V, Makarova, K. S. & Wolf, Y. I. Evolutionary Genomics of Defense Systems in Archaea and Bacteria. Annu. Rev. Microbiol. 71, 233–261 (2017).

      Koonin, E. V, Senkevich, T. G. & Dolja, V. V. The ancient Virus World and evolution of cells. Biol. Direct 1, 29 (2006).

      Koonin, E. V., Makarova, K. S., Wolf, Y. I. & Krupovic, M. Evolutionary entanglement of mobile genetic elements and host defence systems: guns for hire. Nat. Rev. Genet. 21, 119–131 (2020).

      Krupovic, M., Dolja, V. V & Koonin, E. V. Origin of viruses: primordial replicators recruiting capsids from hosts. Nat. Rev. Microbiol. 17, 449–458 (2019).

      Lang, A. S., Westbye, A. B. & Beatty, J. T. The Distribution, Evolution, and Roles of Gene Transfer Agents in Prokaryotic Genetic Exchange. Annu. Rev. Virol. 4, 87–104 (2017).

      Lequeux, J. Birth, evolution and death of stars. (World Scientific, 2013).

      Li, F. & Wang, A. RNA decay is an antiviral defense in plants that is counteracted by viral RNA silencing suppressors. PLoS Pathog. 14, e1007228 (2018).

      Mello, C. C. & Conte, D. Revealing the world of RNA interference. Nature 431, 338–42 (2004).

      MF, F. A Cold-Blooded View of Adaptive Immunity. Nat. Rev. Immunol. 18, (2018).

      Motofei, I. G. Biology of Cancer; From Cellular Cancerogenesis to Supracellular Evolution of Malignant Phenotype. Cancer Invest. 36, 309–317 (2018).

      Mulkidjanian, A. Y. On the origin of life in the zinc world: 1. Photosynthesizing, porous edifices built of hydrothermally precipitated zinc sulfide as cradles of life on Earth. Biol. Direct 4, 26 (2009).

      Niether, D., Afanasenkau, D., Dhont, J. K. G. & Wiegand, S. Accumulation of formamide in hydrothermal pores to form prebiotic nucleobases. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 113, 4272–7 (2016).

      Pawluk, A., Davidson, A. R. & Maxwell, K. L. Anti-CRISPR: discovery, mechanism and function. Nat. Rev. Microbiol. 16, 12–17 (2018).

      Pleška, M. & Guet, C. C. Effects of mutations in phage restriction sites during escape from restriction-modification. Biol. Lett. 13, (2017).

      Reisenauer, A., Kahng, L. S., McCollum, S. & Shapiro, L. Bacterial DNA methylation: a cell cycle regulator? J. Bacteriol. 181, 5135–9 (1999).

      Rogozin, I. B., Carmel, L., Csuros, M. & Koonin, E. V. Origin and evolution of spliceosomal introns. Biol. Direct 7, 11 (2012).

      S, G. Why Be Temperate: Lessons From Bacteriophage λ. Trends Microbiol. 24, (2016).

      Sarkar, A., Volff, J.-N. & Vaury, C. piRNAs and their diverse roles: a transposable element-driven tactic for gene regulation? FASEB J. 31, 436–446 (2017).

      Stanley, S. Y. & Maxwell, K. L. Phage-Encoded Anti-CRISPR Defenses. Annu. Rev. Genet. 52, 445–464 (2018).

      Sternberg, S. H., Richter, H., Charpentier, E. & Qimron, U. Adaptation in CRISPR-Cas Systems. Mol. Cell 61, 797–808 (2016).

      Stoltzfus, A. Constructive neutral evolution: exploring evolutionary theory’s curious disconnect. Biol. Direct 7, 35 (2012).

      Sultana, T., Zamborlini, A., Cristofari, G. & Lesage, P. Integration site selection by retroviruses and transposable elements in eukaryotes. Nat. Rev. Genet. 18, 292–308 (2017).

      Swart, E. C. & Nowacki, M. The eukaryotic way to defend and edit genomes by sRNA-targeted DNA deletion. Ann. N. Y. Acad. Sci. 1341, 106–14 (2015).

      Takeda, K. & Akira, S. Toll-like receptors. Curr. Protoc. Immunol. 109, 14.12.1-14.12.10 (2015).

      Takeuchi, N., Hogeweg, P. & Koonin, E. V. On the origin of DNA genomes: evolution of the division of labor between template and catalyst in model replicator systems. PLoS Comput. Biol. 7, e1002024 (2011).

      Villarreal, L. P. Viruses and the placenta: the essential virus first view. APMIS 124, 20–30 (2016).

      Wagner, A. The molecular origins of evolutionary innovations. Trends Genet. 27, 397–410 (2011).

      Wilson, G. G. Organization of restriction-modification systems. Nucleic Acids Res. 19, 2539–66 (1991).