Плазмоза разнообразны: поражения лимфатической системы, тифоподоб-
Ные заболевания, поражения нервной системы, органов зрения. Вопросы
Эпидемиологии, профилактики и терапии токсоплазмоза в настоящее
Время усиленно разрабатываются в медицине.
Саркоспоридии (8агсо$роп(На) и саркоспоридиозы. Так же, как и в
случае с Тохор1азта §опйи, систематическое положение мясных споро-
Виков—саркоспоридий (ЗагсозропсНа) долгое время оставалось совер-
Шенно неясным. Было известно лишь, что мясные споровики паразити-
Руют в мускулатуре различных домашних животных — у рогатого скота,
Овец, свиней, а также у ряда диких видов. Они образуют вытянутые в
Длину мешочки (рис. 45, 46) от 0,5 до 5 мм длиной, которые сначала
Залегают внутри мышечных волокон, а впоследствии в мышечной соеди-
Нительной ткани. Внутри цист есть сотни червеобразных одноядерных
Клеток (рис. 45).
Недавно изученный жизненный цикл саркоспоридий (рис. 46) вы-
|
|
Явил их принадлежность к кокцидиям. При поедании окончательным
Хозяином (для саркоспоридий овец это собака) цист заполняющие их
Червеобразные клетки паразита (цистозоиты) внедряются в эпителий
Кишечника, где, минуя шизогонию, превращаются в макро- и микрога-
Монтов (как у Е1тег1а и других кокцидий), из которых развиваются
Макро- и микрогаметы. После оплодотворения получаются ооцисты, в
Которых развивается по 2 споры. Из зрелых ооцист, попавших с пищей в
Промежуточного хозяина (овцу), выходят спорозоиты, которые через
Кровь проникают в эндотелий сосудов, а затем в мышцы, где путем энер-
Гичного размножения, протекающего по типу эндодиогении (см. рис.44),
Образуются описанные цисты.
Многочисленные виды саркоспоридий широко распространены как в
Домашних, так и в диких млекопитающих. Они найдены также в птицах
И рептилиях.
Саркоспоридии при сильном заражении (например, при поражении
Мышц сердца) вызывают тяжелые заболевания. При слабом заражении
Болезненных явлений не наблюдается.
Отряд 2. Кровяные споровики (Наето$роп(На) — обширная группа
Широко распространенных паразитических простейших. Включает не-
Сколько десятков видов, часть жизненного цикла которых протекает в
Эритроцитах позвоночных животных—млекопитающих, птиц, рептилий.
В отличие от кокцидий у кровяных споровиков спорогония никогда не
Протекает во внешней среде, а происходит в теле кровососущих насеко-
Мых (чаще всего комаров), которые и являются переносчиками этих
|
|
Паразитов. Кровяные споровики имеют громадное практическое значе-
Ние, так как к ним относится возбудитель малярии — болезни, являю-
Щейся и до наших дней бичом населения многих тропических и субтро-
Пических стран.
Жизненный цикл малярийного плазмодия (род, Р1азто(Иит). В че-
Ловеке паразитируют четыре вида рода Р1азтосИит. Жизненный цикл
Их протекает сходно.
В кровь человека паразит попадает в стадии спорозоита при укусе
Комара рода АпорНе1ез (стадия спорозоита малярийного плазмодия
Вполне соответствует одноименной стадии в жизненном цикле кокци-
Дий). Спорозоиты — очень мелкие (5—8 мкм длины) тонкие червеобраз-
Ные одноядерные клетки (рис. 47, /). Их ультраструктура сходна с тако-
Вой у кокцидий, за исключением того, что у спорозоитов малярийного
62
Рис. 47. Цикл развития малярийного плазмодия рода Р1а$-
тосИит (ориг. схема Е. М. Хейсииа):
Спорозоиты, 2—4 — шизогония в печени (2 — спорозоит, внед-
Рившийся в печеночную клетку, 3 — растущий шнзонт с многочислен-
Ными ядрами, 4 — шизонт, распадающийся на мерозоиты), 5—10 —
Эритроцитарная шизогония (5—молодой шизонт в форме кольца,
Растущий шизонт с псевдоподиями, 7—8 — деление ядер внут-
Ри развивающегося шнзонта, 9—10 — распад шнзонта на мерозоиты
И выход нх из эритроцита, кроме мерозоитов, видны зерна пиг-
Мента), И — молодой макрогамонт, 11а— молодой микрогамонт,
Зрелый макрогамонт, 12а — зрелый мнкрогамонт, 13 — макро-
Гамета, 14 — микрогамонт, 15 — образование микрогамет (флагелля-
Ция), 16 — копуляция, 17 — зигота, 18 — подвижная зигота (оокнне-
Та), 19—проникновение оокннеты сквозь стенку кишечника кома-
Ра, 20—превращение оокинеты в ооцнсту на наружной стенке
Кишечника комара, 21, 22 — растущая ооциста с делящимися ядра-
Ми, 23 — зрелая ооциста со спорозоитами н остаточным телом.
Спорозоиты, покидающие ооцисту, 25 — спорозоиты в слюнной
Железе комара
63
Плазмодия отсутствует коноид. Током крови они разносятся по телу и
Внедряются в клетки печени, где превращаются в шизонтов, размножа-
Ющихся бесполым путем (шизогония), как и у кокцидий. Образовавшие-
Ся после завершения первого поколения — шизогонии мерозоиты (одно-
Ядерные продукты бесполого размножения шизоитов) внедряются уже
Не только в клетки пораженного органа, а й в эритроциты крови и вновь
Выносятся в кровяное русло. В эритроцитах крови больных малярией
Людей можно найти небольших амебовидно меняющих форму парази-
Тов. Эти эритроцитарные шизонты растут и заполняют эритроцит, от
Которого остается только периферическая каемка. Электронно-микроско-
Пические исследования показывают, что растущие шизонты обладают
Ультрацитостомом, который был описан выше для мерозоитов кокци-
Дий. Поглощаемый паразитом гемоглобин частично усваивается им, а
Непереваренные остатки превращаются в зернистый черный пигмент —
Меланин. По завершении шизогонии образуется 10—20 мерозоитов, ко-
Торые покидают эритроцит (он при этом разрушается), внедряются в
Новые кровяные тельца, и процесс повторяется. Следовательно, у плаз-
Модия малярии две формы шизогонии: одна протекает в клетках пече-
Ни, вторая — в эритроцитах.
После нескольких циклов бесполого размножения (шизогонии) на-
Чинается подготовка к половому процессу. При этом внедряющиеся в
Эритроциты мерозоиты дают начало не шизонтам, а гамонтам (подго-
Товительные стадии образования гамет). Имеются две категории не-
|
|
Сколько различающихся гамонтов: макрогамонты, дающие впоследствии
Женские половые клетки, и микрогамонты, дающие мужские гаметы.
Дальнейшего развития гамонтов в крови человека не происходит. Оно
Осуществляется лишь в том случае, если кровь с ними попадает в кишеч-
Ник малярийного комара (Апорке1ез) при сосании. Там женские гамон-