Раздел 6. Внелегочный туберкулез

Поражение мягкой оболочки головного мозга микобактериями туберкулеза называется туберкулезным менингитом, является всегда вторичным и одним из самых тяжелых проявлений туберкулезного заболевания.

Источником инфекции для развития туберкулезного менингита может явиться любой явно активный, потенциально активный или рецидивирующий туберкулезный очаг в организме больного первичного или вторичного периода как легочной, так и внелегочной локализации. Это происходит на фоне резкого снижения иммунобиологического состояния организма и гиперчувствительности оболочек и ткани мозга к туберкулезной инфекции.

В клиническом течении туберкулезного менингита различают три периода:

1) продромальный;

2) выраженных клинических менингеальных проявлений (сенсорно-моторного возбуждения);

3) паралитический, терминальный период.

Обычно заболевание начинается постепенно без ярко выраженной симптоматики в течение от 2 до 4 недель, когда появляется умеренное недомогание, утомляемость, раздражительность, изменения в поведении, небольшая или умеренная головная боль, потеря аппетита, массы тела и небольшая лихорадка субфебрильного характера. Далее у больных повышается температура тела до 38-390С, продолжает беспокоить нарастающая головная боль. При обращении к врачу нередко ставится диагноз гриппа или острого респираторного заболевания. Интенсивные головные боли при относительно удовлетворительном состоянии иногда приводят к предположению о фронтите или синусите. Назначенная терапия оказывается неэффективной, а ухудшающееся состояние заставляет лечь больного в постель.

Развернутая клиническая картина менингита сопровождается следующими признаками:

1) менингеальным синдромом;

2) парезом и параличом черепномозговых нервов и спинномозговых корешков;

3) симптомами раздражения и выпадения со стороны функции центральной нервной системы.

Менингеальный синдром характеризуется сильной головной болью, рвотой и контрактурами (возникает регидность затылочных мышц, патологический симптом Кернига и Брудзинского, втяжение мышц живота, иногда опистотонус).

Отмечаются диссоциации между пульсом и температурой (брадикардия при повышенной температуре), аритмия, колебания кровяного давления, нарушения ритма дыхания. Встречающиеся вазомоторные расстройства проявляются резким дермографизмом, пятнами на лице – «симптомы Труссо». Повышается потливость, слюноотделение, общая гиперестезия, отмечается повышенная чувствительность к шуму и светобоязнь.

Часто характерно поражение черепно-мозговых нервов.

Поражение глазодвигательного нерва (III пара) сопровождается птозом, мидриазом (расширение зрачка), расходящимся косоглазием, диплопией (двоением), нарушением аккомодации, экзофтальмом. Паралич отводящего нерва (VI пара) вызывает сходящееся косоглазие.

Периферический паралич лицевого нерва (VII пара) придает лицу маскообразный вид: носогубная складка и складка лба сглажены, угол рта опущен, глазная щель расширена. На стороне паралича при наморщивании лба не образуется складок, при зажмуривании глазная щель не смыкается (лагофтальм).

При поражении подъязычного нерва (XII пара) развивается парез (паралич) соответствующей половины языка, и при высовывании языка изо рта его кончик отклоняется в сторону пораженной мышцы.

В результате вовлечения в процесс артерий, ведающих питанием мозга, могут отмечаться обмороки, потеря речи, силы в одной или обоих конечностях. Может быть поражена любая область мозга с соответствующими функциональными нарушениями.

Нередко наблюдается гидроцефалия разной степени. Это обусловлено тем, что экссудат блокирует какие-либо пути естественного тока цереброспинальной жидкости. Гидроцефалия – главная причина снижения и потери сознания. Эта патология может носить постоянный характер и, возможно, быть причиной неубедительного прогноза у больных, которые поступают в больницу в бессознательном состоянии. При блоке спинномозгового канала позвоночника экссудатом может развиваться слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей.

При туберкулезном менингите наряду с поражением черепно-мозговых нервов иногда встречаются очаговые поражения вещества головного мозга (развивается менингоэнцефалит). Они характеризуются афазией, гемипараличами или гемипарезами центрального происхождения.

Туберкулиновая проба может быть отрицательной в случаях запущенного туберкулеза. Со стороны периферической крови при туберкулезном менингите отмечается умеренное повышение СОЭ, нормальное количество лейкоцитов, небольшой палочкоядерный сдвиг и лимфопения.

Своевременно выявленным туберкулезный менингит считается в первые 7-10 дней появления менингеального синдрома.

Решающими данными для диагностики туберкулезного менингита являются обнаружение явно или потенциально активного туберкулезного процесса в организме больного (туберкулез лимфатических узлов, средостения, рентгенологические свидетельства туберкулезного процесса в легких, особенно милиарного туберкулеза, туберкулез других органов) и характерные изменения спинномозговой жидкости.

При тщательном анализе цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) после люмбальной пункции необходимо отметить изменение следующих показателей:

1. Внутричерепное давление обычно повышено до 300-500мм водного столба, при пункции жидкость вытекает струей или частыми каплями (более 60 капель в одну минуту).

2. Внешний вид ЦСЖ: в начале выглядит прозрачной, но через некоторое время может появиться «паутинообразная пленка» (в условиях холодильника, через 12-24 часа). При блоке спинномозгового канала ликвор может иметь желтоватый оттенок.

3. Повышено количество клеток (цитоз) в ликворе до 200-800 лейкоцитов в 1 мм3 (в норме – 1-5 клеток). В начале цитоз нейтрофильно-лимфоцитарный, а затем лимфоцитарный (до 80-95%).

4. Содержание белка увеличивается до 6,0-15,0 г/л и более (норма 0,3-3,2 г/л). Типичен синдром белково-клеточной диссоциации, характеризующийся высоким содержанием белка в ликворе и относительно низким цитозом.

5. Осадочные белковые реакции Панди и Нонне-Апельта положительные. Изменяется профиль белков в ликворе с преобладанием глобулинового компонента над альбуминовыми фракциями.

6. Содержание глюкозы у 90% больных снижено в период развившегося менингеального синдрома, но на ранней стадии заболевания может быть и в пределах нормы (2,5-3,5 ммоль/л). Нормальный уровень глюкозы характерен для менингитов нетуберкулезной природы.

7. Содержание хлоридов в ликворе также понижается (норма 120-130 ммоль/л).

8. Иногда в центрифугате спинномозговой жидкости или выпавшей паутинообразной пленке при тщательном исследовании толстого мазка в 5-10% случаев бактериоскопически можно обнаружить микобактерии. Использование культурального метода диагностики повышает результативность исследования до 30-40%. Однако ответ получают по истечении долгого времени, что затрудняет экстренное определение этиологии менингита.

Лечение. Соблюдение строгого постельного режима особенно первые 2-3 месяца.

Лучшей схемой противотуберкулезной терапией, рекомендованной экспертами ВОЗ, является назначение изониазида (10 мг/кг), рифампицина (10 мг/кг), пиразинамида (35 мг/кг) и стрептомицина (10 мг/кг) или этамбутола (25 мг/кг). Если состояние больного постепенно улучшается, то через 2-3 месяца можно отменить стрептомицин (или этамбутол), а затем через 4-5 месяцев и пиразинамид. Прием рифампицина и изониазида следует продолжать в течение, по меньшей мере, 9-12 месяцев в санаторных или амбулаторных условиях.

Взрослым больным и детям в тяжелом состоянии необходимо с первых дней лечения дополнительно назначить преднизолон с противовоспалительной целью. Начинать лечение необходимо с 60-80 мг в сутки для взрослых, 1-3 мг/кг для детей. При улучшении состояния больного дозу гормонального препарата постепенно снижают на 5 мг через 5-7 дней с общим курсом лечения до 6-8 недель.

Выписка из стационара больного разрешается не ранее, чем через 5-6 месяцев от начала лечения после исчезновения клинических симптомов заболевания и нормализации показателей спинномозговой жидкости. После стационарного лечения больного направляют в туберкулезный санаторий на 2-3 месяца. Амбулаторно больного наблюдают и лечат не менее двух лет с проведением на втором году сезонных курсов лечения двумя основными противотуберкулезными препаратами по 3 месяца весной и осенью или в период обострения сопутствующих отягощающих общее состояние заболеваний.

Прогноз. При отсутствии лечения при туберкулезном менингите и менингоэнцефалите смертельный исход неизбежен. Чем раньше поставлен диагноз и начато лечение, тем большая вероятность выздоровления без серьезного необратимого повреждения мозга. Чем яснее сознание в момент начала лечения, тем лучше прогноз. Если же больной находится в коматозном состоянии, вероятность полного выздоровления довольно низкая.