2020-06-29
2075
Хронические расстройства питания у детей. Тактика ведения пациентов детского возраста при расстройствах питания
Специальность 34.02.01 Сестринское дело
Руководитель:
преподаватель клинической ЦМК №2
Темирболатова Фатима Тимуровна (_______________)
подпись
Рецензент:
(должность)
ФИО (_______________)
подпись
Выполнила:
Студентка 4 курса
Группы 470-М
Курманаева Малена Раймировна
Подпись ______________
Работа заслушана на заседании ГЭК
«___» _______________ 2020 г.
Работа оценена:
___________________________
прописью
город-курорт Кисловодск, 2020
Содержание
| ВВЕДЕНИЕ | 3 |
| ГЛАВА 1 ХРОНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ У ДЕТЕЙ 1.1 Причины, классификация и механизмы развития хронических расстройств питания в детском возрасте 1.2 Недостаточность питания у детей 1.3 Дистрофия типа паратрофии ГЛАВА 2 Тактика ведения ПАЦИЕНТОВ детского возраста при хронических расстройствах питания 2.1 Организация сестринского ухода за детьми с хроническими расстройствами питания на базе ГБУЗ СК «Кисловодская городская детская больница» 2.2 Анализ развития белково-энергетической недостаточности у детей первого года жизни 2.3 Принципы профилактики и диспансерного наблюдения при хронических расстройствах питания | 6 6 9 27 34 34 42 47 |
| ЗАКЛЮЧЕНИЕ | 51 |
| СПИСОК используемой ЛИТЕРАТУРЫ | 54 |
| ПРИЛОЖЕНИЯ | 56 |
Введение
Хронические расстройства питания (дистрофии) характеризуются нарушениями усвоения питательных веществ тканями организма, что сопровождается нарушением правильного гармоничного развития ребенка. Дистрофия может возникнуть у человека любого возраста, но у детей первых лет и особенно месяцев жизни она встречается значительно чаще и развивается даже при незначительных отклонениях в питании, дефектах ухода, инфекционных заболеваниях. Это дает право расценивать ее как особую форму патофизиологической реакции организма ребенка на любое вредное воздействие и выделять как самостоятельную нозологическую форму.
Высокая детская смертность в дореволюционной России во многом определялась частотой и тяжестью гипотрофии, на фоне которой нередко фатально заканчивались пневмонии, желудочно-кишечные расстройства и острые детские инфекции. Дистрофии и в настоящее время являются одной из важнейших проблем здравоохранения развивающихся стран, встречаясь у 10 - 20% детей в возрасте до 4 лет.
Рациональное питание детей играет ключевую роль в обеспечении их гармоничного роста, физического и нервно-психического развития, устойчивости к воздействию инфекций и других неблагоприятных факторов внешней среды. Однако, питание российских детей первого года жизни в настоящее время во многих случаях является неадекватным и характеризуется недостаточной распространенностью грудного вскармливания, ранним введением в питание неадаптированных молочных смесей, неоптимальными сроками назначения и ассортиментом продуктов прикорма.
Актуальность проблемы хронических расстройств питания у детей раннего возраста не утратила своего значения до настоящего времени. В современных условиях отмечается возрастание частоты хронических нутритивных расстройств: анемий, гипотрофий, рахита, полигиповитаминозов. Нарушения усвоения питательных веществ тканями организма при дистрофиях приводит к формированию глубоких метаболических расстройств на уровне клетки, что способствует задержке процессов репарации в органах и тканях, способствует формированию хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Следует отметить, что распространенность недостаточной массы и длины тела среди госпитализированных детей высока даже в развитых странах: 26-40% – во Франции, 31% – в Германии и Нидерландах [10, с. 6]. Однако, при ранней диагностике расстройств питания возможно предотвращение прогрессирования болезни на ранних стадиях. Во многом профилактика данной патологии зависит от качества медицинского обслуживания детей. Необходимо вести активную пропаганду за правильное вскармливание. Важны раннее выявление гипогалактии у кормящих матерей и борьба с ней. Рациональное питание ребенка, своевременное введение прикорма, соблюдение гигиенических условий и тщательный уход играют решающую роль в профилактике. Систематическое наблюдение за физическим развитием ребенка позволяет своевременно устранить возможные причины хронических расстройств питания у детей и предупредить их возникновение. Особое значение в данных вопросах отводится среднему медицинскому персоналу.
В связи с этим, цель выпускной квалификационной работы – проанализировать процесс организации сестринского ухода за детьми с хроническими расстройствами питания.
Для достижения поставленной цели необходимо решить ряд задач:
1. Рассмотреть причины, классификацию и механизмы развития хронических расстройств питания в детском возрасте;
2. Рассмотреть клиническую картину, принципы диагностики и лечения состояний при недостаточности питания и паратрофии;
3. Проанализировать процесс организации сестринского ухода за детьми с хроническими расстройствами питания на базе ГБУЗ СК «Кисловодская городская детская больница»;
4. Провести анализ развития белково-энергетической недостаточности у детей первого года жизни;
5. Представить принципы профилактики и диспансерного наблюдения при хронических расстройствах питания.
Объектом работы являются – хронические расстройства питания у детей. Предметом– сестринский уход за пациентами детского возраста с хроническими расстройствами питания.
Методы исследования: анализ медицинской литературы, статических данных, изучение и обобщение научного материала.
Структурно работа состоим из введения, двух глав, шести параграфов, заключения и списка использованной литературы, состоящего из 20 наименований.
Глава 1 ОСНОВНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ХРОНИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПИТАНИЯ У ДЕТЕЙ
1.1 Причины, классификация и механизмы развития расстройств питания в детском возрасте
Хроническое расстройство питания (дистрофия) – патологическое состояние, характеризующееся нарушениями физического развития, метаболизма, иммунитета, морфофункционального состояния внутренних органов и систем организма в результате недостаточного или избыточного поступления и/или усвоения питательных веществ.
Хронические расстройства питания нельзя рассматривать только как результат неправильного вскармливания. В группу дистрофий следует включать все заболевания и состояния, которые влекут за собой нарушение процесса питания [14, с.6].
По классификации Г. Н. Сперанского и А. С. Розенталь, предложенной в 1945 г., выделяют три типа дистрофии: гипотрофия, гипостатура и паратрофия. Г. И. Зайцева и Л. А. Строганова в 1969 г. внесли дополнения в данную классификацию, выделив тип, степень тяжести, время возникновения, период течения, построив ее по этиологическому признаку.
На сегодняшний день классификация хронических расстройств питания подразделяется на следующие виды:
1. В зависимости от характера нарушений трофики у детей первых двух лет жизни:
- Дистрофия типа гипотрофия – дефицит массы тела по отношению к росту.
Имеет 3 степени тяжести: I ст. – дефицит массы тела от 10 до 20%; II ст. – от 20 до 30%; III ст. – 30% и более;
- Дистрофия типа паратрофия – избыток массы тела по отношению к росту;
- Дистрофия типа гипостатура – равномерное отставание массы тела и роста от возрастных норм.
2. В зависимости от характера нарушений трофики у детей более старших возрастов:
- Дистрофия типа ожирения;
- Дистрофия типа алиментарного маразма (истощение, кахексия у детей дошкольного и школьного возрастов).
3. По времени возникновения:
- пренатальная (внутриутробная, врожденная);
- постнатальная (приобретенная);
- смешанная форма.
4. По этиологии:
- Экзогенная (алиментарная, инфекционная, нарушение режима детей раннего возраста);
- Эндогенная (синдром мальабсорбции, пороки развития ЖКТ и других органов, наследственные нарушения обмена веществ, иммунодефицитные состояния, эндокринные заболевания, выраженные поражения ЦНС).
5. Период:
- Начальный;
- прогрессирования;
- реконвалесценции [18, с.217].
Дистрофии у детей могут быть спровоцированы патологическими изменениями, как со стороны матери, так и со стороны ребенка. К пренатальным причинам развития хронических расстройств питания относятся:
- патологии беременности (гестозы, патологические прикрепления плаценты);
- инфекционные заболевания (ОРВИ);
- нерациональное питание;
- эмоциональные перегрузки;
- употребление алкоголя, табачных изделий и наркотических средств;
- возраст матери (моложе 18 и старше 40 лет).
Большинство постнатальных причин возникают со стороны ребенка. В их число входят:
- пороки развития ЧЛО («волчья пасть», «заячья губа»);
- врожденные патологии ЖКТ (стеноз пилорического отдела желудка, мегаколон, болезнь Гиршпрунга), синдром мальабсорбции (при муковисцидозе, целиакии);
- приобретенные заболевания пищеварительной системы (злокачественные новообразования, полипоз желудка и кишечника, гастрит, панкреатит, холецистит и другие).
Нарушение трофики в послеродовом периоде может быть вызвано дефицитом материнского молока при грудном вскармливании, дефектами при уходе и нерациональным расчетом рациона ребенка [2, с.10].
Патогенез дистрофии сложен. Наблюдается понижение возбудимости головного мозга и нарушается регуляторная деятельность центральной нервной системы, что влияет на функции желудочно-кишечного тракта (нарушается всасывание белков, жиров и витаминов), снижается ферментативная энергия крови, изменяются процессы усвоения питательных веществ тканями и клетками организма. Развивается расстройство питания и всех видов обмена. Организм для поддержания жизнедеятельности использует белки, жиры и углеводы собственных тканей, что приводит к истощению.
В формировании внутриутробных дистрофий большое значение имеет питание во время беременности, которое может быть достаточным по калорийности, но недостаточным или избыточным по содержанию отдельных пищевых ингредиентов. При недостаточном содержании в пищевом рационе матери белка, особенно животного, и некоторых минеральных веществ ребенок может родиться с отставанием в росте и весе или с достаточным или даже с избыточным весом за счет безбелковых отеков. При преобладании в диете женщины углеводов ребенок рождается крупным за счет избыточного отложения жира, образующегося из углеводов. Недостаток в питании будущей матери витаминов приводит к рождению ребенка с признаками гиповитаминоза, а также с отставанием в весе и росте.
Развитию дистрофий способствуют токсикозы беременных, прием лекарственных веществ, профессиональные вредности. Имеют значение также различные хронические заболевания женщин (пороки сердца, ревматизм, хроническая пневмония, пиелонефрит, анемия и т.д.), способствующие нарушению маточноплацентарного кровообращения. Это приводит к кислородному и белковому голоданию плода, уменьшает количество крови, протекающей через капилляры плаценты, замедляет скорость кровообращения и тем самым ухудшает условия питания и обмена веществ плода и приводит к задержке физического развития его во внутриутробном периоде [3, с.118].
Внимание педиатров привлекают дистрофии пренатального происхождения, которые проявляются с первых дней жизни ребенка и характеризуются отставанием его в физическом развитии.
1.2 Недостаточность питания у детей
Существует несколько терминов, обозначающих недостаточное физическое развитие детей вследствие неадекватного поступления или нарушения усвоения пищевых веществ, а также в связи с повышением потребности в них при различных заболеваниях. Наиболее распространённой формой таких нарушений является гипотрофия.
Гипотрофия – хроническое расстройство питания, характеризующееся дефицитом массы тела по отношению к росту и возрасту ребенка. Это состояние преимущественно наблюдается у детей раннего возраста в связи с высокими темпами роста и активностью обменных процессов, требующих достаточного поступления пищевых веществ и энергии. Недостаток этого термина заключается в том, что не учитывается возможная задержка роста (длины тела), характеризующая наиболее тяжелые проявления нутритивной недостаточности.
В 1961 году Объединенным комитетом экспертов ФАО/ВОЗ по вопросам питания был предложен термин «белково-энергетическая недостаточность» (БЭН), как обобщающий для обозначения таких заболеваний, как:
- маразм (кахексия, чрезмерное похудание, обусловленное дефицитом всех пищевых ингредиентов; масса тела снижена более чем на 60% атрофия мышц, подкожной клетчатки, снижение длины тела);
- квашиоркор (тяжелая форма белково-калорийной недостаточности, возникающая при алиментарной недостаточности белка и избытке углеводов в рационе питания; характерны безбелковые отеки, отставание в физическом развитии (м.т. снижается более, чем на 30%), мышечное истощение, изменение психики).
БЭН – это алиментарно-зависимое состояние, вызванное достаточным по длительности и/или интенсивности преимущественно белковым и/или энергетическим голоданием, проявляющееся дефицитом массы тела и/или роста и комплексным нарушением гомеостаза организма в виде изменения основных метаболических процессов, водноэлектролитного дисбаланса, изменения состава тела, нарушения нервной регуляции, эндокринного дисбаланса, угнетения иммунной системы, дисфункции желудочно-кишечного тракта и других органов и систем. Но этот термин также имеет недостаток, так как не учитывается недостаточное усвоение или повышенные потребности больных детей.
По мнению сотрудников НИИ питания РАМН наиболее приемлемым для России является термин «нарушение нутритивного статуса» – нарушение физического и, во многих случаях, умственного развития вследствие дефицита белка, дефицита железа, длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот и др.
В настоящее время в детских поликлиниках и стационарах педиатрического профиля первичная документация ведётся в электронной форме и диагноз врач может поставить только на основе Международной классификации болезней от 2010 года (МКБ-10). В соответствии с данной классификацией состояниям при недостаточности питания присвоены следующие коды (Е40 - Е46. Недостаточность питания (гипотрофия: пренатальная, постнатальная):
- Е40. Квашиоркор;
- Е41. Алиментарный маразм;
- Е42. Маразматический квашиоркор;
- Е43. Тяжёлая белково-энергетическая недостаточность неуточнённая;
- Е44. Белково-энергетическая недостаточность неуточнённая умеренной и слабой степени;
- Е45. Задержка развития, обусловленная белково – энергетической недостаточностью;
- Е46. Белково-энергетическая недостаточность неуточнённая;
- Е 64.0 Последствия белково-энергетической недостаточности;
поэтому при постановке диагноза можно использовать только данные термины [4, с.328].
Для выявления наличия у детей нарушений вследствие недостаточности питания используют следующие показатели.
Общеклинические: осмотр состояния кожных покровов, слизистых, волос, ногтей, зубов, мышечной ткани, подкожно-жирового слоя, а также оценка микросимптоматики возможной витаминной и минеральной недостаточности.
Массоростовые: индекс массы тела (ИМТ – отношение фактической массы тела (кг) к длине тела (м²); окружность плеча (на уровне средней трети плеча); толщина кожно-жировой складки над трицепсом (КЖСТ); окружность мышц плеча (ОМП = ОП (см) – КЖСТ (мм+0,314).
Данные импедансометрии, отражающие состав тела.
Антропометрические показатели оцениваются по таблицам центильных величин, рекомендованных ВОЗ (Приложение 1).
Биохимические: общий белок, альбумин, короткоживущие белки (трансферрин, преальбумин и др.), лимфоциты, креатинин, мочевина.
С позиции метаболизма белка наиболее значимыми диагностическими критериями служат преальбумин, ферритин, трансферрин, имеющие наиболее короткий период восстановления – 2 и 7 дней соответственно.
Соматический пул белка коррелирует с ОМП, висцеральный пул белка отражают общий белок, альбумин и трансферрин.
Иммунные маркеры: абсолютная лимфопения, снижение соотношения CD4+/CD8+, задержка тестов гиперчувствительности (показатели клеточного иммунитета), а также снижение уровня иммуноглобулинов, характеризующих состояние гуморального иммунитета.
В рекомендациях Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) при оценке тяжести гипотрофии у детей предложен показатель Z-скор – отклонение значений индивидуального показателя (масса тела, рост) от среднего значения для данной популяции, деленное на стандартное отклонение среднего значения.
|
Z – скор = | Показатель ребенка минус медиана эталонной популяции |
| Стандартное отклонение в эталонной популяции |
Величина Z – скора в стандартной популяции равна нулю при величине стандартного отклонения, равной 1,0.
Z–скор меньше «-2» – недостаточность массы тела или длины тела ребенка.
Z–скор более «+2» – избыточная масса тела и высокая длина тела.
- низкий Z– скор массы тела по возрасту отражает текущий дефицит питания;
- низкий Z– скор длины тела по возрасту – хроническую недостаточность питания;
- низкий Z– скор массы тела по длине – нарушения гармоничности развития.
Например, ребенок 3-х месяцев имеет массу тела 4 кг, тогда как средняя масса тела для детей этого возраста – 6 кг.
| Z-скор = | 4 - 6 = - 2 = - 2 1 1 |
В соответствии с формулой его Z-скор равен -2, что говорит о значительном отставании в физическом развитии.
Так как данная методика принята специалистами во всём мире, то и отечественным педиатрам рекомендовано использовать этот метод для преемственности в научной и практической деятельности. На основе показателя Z-скор была предложена классификация БЭН (Таблица 1.1).
Таблица 1.1 – Классификация белково-энергетической недостаточности у детей (% от долженствующей массы по росту и Z-cкoру)
| Степень/Форма | Острая БЭН | Хроническая БЭН |
| % от долженствующей массы по росту и Z-cкop | % от долженствующего роста по возрасту и Z-cкop | |
| 0 (норма) | 90 – 110 +Z - -Z | 95 – 105 +Z - -Z |
| I (легкая) | 80 – 89 -1,1Z - -2Z | 90 – 94 -1,1Z - -2Z |
| II (средне-тяжелая) | 70 – 79 -2,1Z - -3Z | 85 – 89 -2,1Z - -3Z |
| III (тяжелая) | < 70 < -3Z | < 85 < -3Z |
Индекс массы тела (ИМТ, индекс Кетле) – величина, позволяющая оценить степень соответствия массы ребёнка и его роста. Величина ИМТ хорошо отражает запасы жира в организме, и может своевременно сигнализировать о его излишке, о риске развития ожирения и связанных с ним заболеваний.
| ИМТ =
| фактическая масса тела (кг) |
| рост (м²) |
ИМТ оценивается непараметрическим методом (центельным) у детей только с 2-х летнего возраста, а методом Z-скор с рождения (Приложение 1).
Для полной оценки физического развития недостаточно только значений массы и роста ребёнка, необходимо также измерение окружности головы, окружности плеча, толщины кожно-жировой складки, которые являются наиболее информативными критериями белкового обмена [14, с.427].
Измерение окружности головы проводится у детей грудного возраста – лёжа, у детей старшего возраста – сидя. Наложить сантиметровую ленту на голову пациента по ориентирам: сзади – затылочный бугор, спереди – надбровные дуги [19].
Измерение окружности плеча у детей раннего возраста производится в расслабленном состоянии, а у детей старшего возраста – в расслабленном и напряженном состояниях. Разность между этими показателями является показателем развития мускулатуры. Измерения производятся следующим образом: рука в супинированном положении сгибается до горизонтального положения предплечья, в месте наибольшего утолщения бицепса накладывается сантиметровая лента, затем обмеряемому субъекту предлгается сжать кулак и с максимальным напряжением согнуть руку в локтевом суставе; после этого производится первое измерение. Затем, не снимая сантиметровой ленты, рука расслабляется и свободно опускается вниз, производится повторное измерение.
Таким образом, в графе окружность плеча делается две записи цифр: первая – окружность плеча в напряженном состоянии и вторая – в расслабленном, под ними записывается разность [19].
Толщина кожно-жировой складки измеряется над трицепсом – на задней поверхности плеча посредине расстояния между латеральным концом ости лопатки и локтевым отростком локтевой кости. Рука ребёнка должна свободно висеть вдоль туловища.
Кожно-жировая складка захватывается исследователем двумя пальцами и оттягивается примерно на 1 см. Затем накладывают калипер дистальнее большого и указательного пальцев, посередине между верхушкой и основанием складки. Отпускают рычажок калипера и продолжают поддерживать складку во время измерения; спустя 2 с считывают показания шкалы. Измерения проводят троекратно, результаты не должны различаться более чем на 1 мм [19]. Толщина кожно-жировой складки под лопаткой измеряется в косом направлении (сверху вниз, изнутри наружу).
В последнее время во всем мире широкое распространение получила программа ВОЗ «ANTHRO», которая позволяет очень быстро оценить все антропометрические показатели (по Z-скору в виде таблиц и графически).
Наряду с соматометрическими методами все большее значение приобретают критерии лабораторной диагностики, которые характеризуют висцеральный пул белков и вследствие этого позволяют определить обеспеченность организма белком. Белковый статус организма определяется состоянием соматического и висцерального пулов белков. О состоянии соматического (мышечного белка) пула белков косвенно можно судить на основании определения соматометрических показателей, тогда как лабораторные методы отражают состояние висцерального пула белков (белки крови и внутренних органов). В сочетании с соматометрическими данными эти тесты помогают установить основное направление изменений нутритивного статуса больного. Информативность биохимических маркеров зависит, в первую очередь, от длительности жизни этих белков (таблица 1.2).
Таблица 1.2 – Основные белки плазмы для определения статуса питания у детей
| Белки плазмы | Период полужизни | Концентрация в сыворотке крови |
| 1 Ретинол-связывающий | 12 часов | 60 ± 16 мг/л |
| 2 Транстиретин (преальбумин) | 2-3 дня | 0,32-0,35 г/л |
| 3 Альбумин | 15-20 дней | 36-45 г/л |
Высокочувствительным индикатором уменьшения поступления белка и энергии является уровень ретинол-связывающего белка, с периодом полураспада 12 часов.
Транстиретин (ТТР, преальбумин) является чувствительным индикатором при белково-истощающих состояниях. Это короткоживущий белок плазмы крови (период полураспада 2-ое суток), самый чувствительный белок. Быстрое снижение концентрации ТТР в сыворотке крови позволяет на ранних стадиях выявить белковые изменения, что делает ТТР пригодным для ранней диагностики недостаточности питания. Использование транстиретина представляется наиболее удобным для оценки эффективности нутритивной терапии, хотя и он также не является специфическим маркером трофического статуса, так как концентрация транстиретина подвержена печёночной и почечной недостаточности, а также разбавлению при проведении инфузионной терапии.
В оценке нутритивного статуса имеет значение альбумин, который является надежным прогностическим маркером. Альбумин синтезируется печенью в количестве 10-12 г в сутки, длительность его жизни 18-20 дней. Это основной белок плазмы крови, однако, большая часть альбуминового пула (60-70%) находится вне сосудов, и лишь меньшая и относительно постоянная – в сосудистом русле. При недостаточном поступлении белка в организм происходит снижение скорости синтеза альбумина при одновременном увеличении времени его распада, а также перераспределение его из интерстициального пространства в сосудистое русло, поэтому динамика изменений содержания сывороточного альбумина недостаточно надёжна для быстрой оценки адекватности белкового питания. Тем не менее, определение содержания сывороточного альбумина необходимо с целью выявления первичной гипоальбуминемии, которая, во-первых, может свидетельствовать о длительном предшествующем белковом голодании, а во-вторых, позволяет определить среди больных группы «повышенного риска» неблагоприятного течения любого заболевания.
Простейший метод оценки состояния иммунной системы – подсчет абсолютного числа лимфоцитов в периферической крови (таблица 1.3).
| Количество лимфоцитов = | число лейкоцитов × % лимфоцитов |
| 100% |
Таблица 1.3 – Абсолютное число лимфоцитов
| Возраст | Абсолютное число Лимфоцитов | Процентное содержание в лейкоформуле |
| 12 месяцев | 4,0-10,5 × 109/л | 61% |
| 4-5 лет | 2,0-8,0 × 109/л | 50% |
| 6-9 лет | 1,5-7,0 × 109/л | 42% |
| 10-20 лет | 1,5-6,5 × 109/л | 38% |
| 21 год | 1,0-4,8 × 109/л | 34% |
| Взрослые | 1,0-4,5 × 109/л | 34% |
Иммунные маркеры гипотрофии – это абсолютная лимфопения, снижение соотношения CD4+/CD8+, задержка тестов гиперчувствительности (показатели клеточного иммунитета), а также снижение уровня иммуноглобулинов, характеризующих состояние гуморального иммунитета. Эти показатели лишь частично отражают тяжесть гипотрофии и степень восстановления нутритивного статуса, но имеют важное прогностическое значение [5, с. 89].
В зависимости от тяжести состояния и медикаментозного лечения лабораторные показатели могут быть расширены.
БЭН 1 степени – диагностируется не всегда, так как общее состояние ребёнка страдает мало. Симптомы: умеренное двигательное беспокойство, урежение дефекаций, лёгкая бледность кожных покровов, истончение подкожно-жировой клетчатки в области туловища и-(или) на животе. В области пупка подкожно-жировой слой достигает 0,8 - 1,0 см. Масса тела снижается на 10–20% от долженствующей. ИМТ - 17 – 18,4. Индекс упитанности Чулицкой достигает 10–15 (в норме 20–25). Психомоторное развитие соответствует возрасту, иммунологическая реактивность и толерантность к пище не изменены. В белковом спектре крови – гипоальбуминемия. Симптомы рахита, дефицитной анемии.
БЭН II степени – характеризуется выраженными изменениями со стороны всех органов и систем. Снижение аппетита, периодические рвоты, нарушение сна. Отмечается отставание в психомоторном развитии: ребенок плохо держит голову, не сидит, не встаёт на ноги, не ходит. Нарушения терморегуляции проявляются существенными колебаниями температуры тела в течение дня. Резкое истончение подкожно-жировой клетчатки на животе, туловище и конечностях. Кожная складка в области пупка 0,4–0,5 см, индекс Чулицкой уменьшается до 10,0. Отставание в массе на 20–30%, в длине тела на 2–4 см. ИМТ - 15–16,9. Кривая нарастания массы неправильного типа. Кожные покровы бледные, бледно-серые, отмечается сухость и шелушение кожи (признаки полигиповитаминоза). Снижается эластичность, тургор тканей и тонус мышц. Волосы тусклые, ломкие. Снижается толерантность к пище. Изменяется характер дефекаций – стул неустойчивый, чередование запоров и поносов. В кале могут обнаруживаться крахмал, нейтральный жир, слизь, мышечные волокна, нарушение флоры кишечника. Моча имеет запах аммиака. Сопутствующая соматическая патология (пневмония, отит, пиелонефрит), дефицитные состояния.
БЭН III степени – анорексия, общая вялость, снижение интереса к окружающему, отсутствие активных движений. Лицо страдальческое, старческое, щеки, запавшие с атрофией комочков Биша, в терминальный период – безразличие. Резко нарушена терморегуляция, ребёнок быстро охлаждается. Складка кожи на уровне пупка до 0,2 см (практически исчезает). Индекс упитанности Чулицкой – отрицателен. Отставание в массе тела свыше 30%, отставание в длине тела составляет более 4 см, задержка психомоторного развития. ИМТ - <15 Дыхание поверхностное, иногда могут отмечаться апноэ. Тоны сердца ослабленные, глухие, может наблюдаться тенденция к брадикардии, артериальной гипотонии. Живот увеличен в объёме вследствие метеоризма, передняя брюшная стенка истончена, контурируются петли кишок, запоры чередуются с мыльно-известковыми испражнениями. Резко нарушена толерантность к пище, нарушены все виды обмена. У большинства больных отмечается рахит, анемия, явления дисбиоза. Терминальный период характеризуется триадой: гипотермией (температура тела 32–33° С), брадикардией (60–49 уд/мин), гипогликемией [6, с.74].
Лечение дистрофий проводится в амбулаторных условиях под контролем педиатра, исключением являются тяжелые формы гипотрофии.
Амбулаторное лечение.
При недостаточности питания проводят традиционную диетотерапию с поэтапным изменением рациона с выделением:
- этапа адаптационного, осторожного, толерантного питания;
- этапа репарационного (промежуточного) питания;
- этапа оптимального или усиленного питания.
В период определения толерантности к пище осуществляют адаптацию ребёнка к её необходимому объёму и проводят коррекцию водно-минерального и белкового обмена. В репарационный период осуществляют коррекцию белкового, жирового и углеводного обмена, а в период усиленного питания повышают энергетическую нагрузку.
При БЭН в начальные периоды лечения уменьшают объём и увеличивают частоту кормления. Необходимый суточный объём пищи у ребёнка с гипотрофией составляет 200 мл/кг, или 1/5 часть его фактической массы тела. Объём жидкости ограничивают до 130 мл/кг в сутки, а при тяжёлых отёках – до 100 мл/кг в сутки.
При I степени БЭН адаптационный период обычно длится 2–3 дня. В первый день назначают 2/3 необходимого суточного объёма пищи. В период выяснения толерантности к пище её объём постепенно увеличивают. По достижении необходимого суточного объёма пищи назначают усиленное питание. При этом количество белков, жиров и углеводов рассчитывают на долженствующую массу тела (допустим расчёт количества жиров на среднюю массу тела между фактической и долженствующей) (таблица 1.4).
Таблица 1.4 – Диетическое лечение БЭН 1 степени
| Число кормлений | Калорийность, ккал/кг/сут | Белки, г\кг\сут | Жиры, г\кг\сут | Углеводы \г\кг\сут |
| по возрасту n = 5-6 (10) | расчеты в соответствии с возрастом и долженствующим весом | |||
| 0-3 мес. 115 | 2,2 | 6,5 | 13 | |
| 4-6 мес. 115 | 2,6 | 6,0 | 13 | |
| 7-12 мес. 110 | 2,9 | 5,5 | 13 | |
При II степени БЭН в первый день назначают 1/2- 2/3 необходимого суточного объёма пищи. Недостающий объём пищи восполняют за счёт приёма внутрь регидратационных растворов. Адаптационный период заканчивается при достижении необходимого суточного объёма пищи (таблица 1.5).
Таблица 1.5 – Расчет питания при БЭН II степени в период адаптации
| Длительность периода | Число кормлений | Калорийность ккал/кг/сут | Белки г/кг/сут | Жиры г/кг/сут | Углеводы г/кг/сут |
| 2-5 дней | n+1, n+2 | расчеты в соответствии с возрастом и фактической массой тела | |||
При нормальной переносимости, начинается период репарации, когда объем питания постепенно (в течение 5–7 дней) увеличивается, при этом расчет нутриентов проводят на долженствующую массу тела. Вначале повышают углеводную и белковую составляющие рациона, затем – жировую. Это становится возможным при введении прикормов: безмолочные каши, мясное, овощное пюре (таблица 1.6).
Таблица 1.6 – Расчет питания при БЭН II степени в период репарации
| Длительность периода | Число кормлений | Калорийность ккал/кг/сут | Белки г/кг/сут | Углеводы г/кг/сут | Жиры г/кг/сут |
| 1-4 недели | n+1, n+2, | расчеты в соответствии с возрастом и долженствующей массой тела | на фактический вес | ||
| расчеты в соответствии с возрастом и долженствующей массой тела | |||||
В период усиленного питания содержание белков и углеводов постепенно увеличивают, их количество начинают рассчитывать на долженствующую массу, количество жиров – на среднюю массу между фактической и долженствующей. При этом энергетическая и белковая нагрузка на фактическую массу тела превышает нагрузку у здоровых детей. Это связано со значительным увеличением энергозатрат у детей в период реконвалесценции (выздоровления) при БЭН (таблица 1.7).
Таблица 1.7 – Расчет питания при БЭН II степени в период усиленного питания
| Длительность периода | Число кормлений | Калорийность ккал/кг/сут | Белки г/кг/сут | Жиры г/кг/сут | Углеводы г/кг/сут |
| 6 -8 недель | по возрасту | расчеты в соответствии с возрастом и долженствующей массой тела | |||
| 130-145 | 5,0 | 6,5 | 14-16 | ||
В дальнейшем диету ребёнка приближают к нормальным параметрам за счёт расширения ассортимента продуктов, увеличения суточного объёма принимаемой пищи и уменьшения числа кормлений. Период усиленного питания, в течение которого ребенок получает высококалорийное питание (130–145 ккал/кг/сут) в комплексе с лекарственными препаратами, улучшающими переваривание и усвоение пищи. Объём кормления следует увеличивать постепенно под строгим контролем состояния ребёнка (пульс и частота дыхания). При хорошей переносимости на этапе усиленного питания обеспечивают высококалорийное питание (150 ккал/кг в сутки) с повышенным содержанием нутриентов, однако количество белков не превышает 5 г/кг в сут., жиров – 6,5 г/кг в сут., углеводов – 14–16 г/ кг в сут. Средняя длительность этапа усиленного питания составляет 1,5–2 мес.
Для коррекции дефицита микронутриентов, характерного для любой формы БЭН применяют лекарственные формы витаминов и микроэлементов. При этом необходим крайне взвешенный подход. Несмотря на достаточно высокую частоту анемии при БЭН, препараты железа в ранние сроки выхаживания не применяют. Коррекцию сидеропении проводят только после стабилизации состояния, при отсутствии признаков инфекционного процесса, после восстановления основных функций ЖКТ, аппетита и стойкой прибавки массы тела, то есть не ранее чем через 2 недели от начала терапии. Иначе данная терапия может значительно усилить тяжесть состояния и ухудшить прогноз при наслоении инфекции.
Для коррекции дефицита микронутриентов необходимо обеспечить поступление железа в дозе 3 мг/кг в сутки, цинка 2 мг/кг в сутки, меди - 0,3 мг/кг в сутки, фолиевой кислоты (в первый день - 5 мг, а затем - 1 мг/сут) с последующим назначением поливитаминных препаратов с учётом индивидуальной переносимости. В приложении 2 приведен перечень основных препаратов, применяемых при лечении БЭН на амбулаторном этапе [1, с. 406].
Лечение, оказываемое на стационарном уровне.
При БЭН II – III степени проведение комплексной нутритивной поддержки с применением энтерального и парентерального питания.
Оправданным видом энтерального питания при тяжелых формах БЭН является длительное энтеральное зондовое питание, которое заключается в непрерывном медленном поступлении питательных веществ в ЖКТ (желудок, двенадцатиперстную кишку, тощую кишку – капельно, оптимально – с помощью инфузионного насоса) (таблица 1.8-1.10).
Таблица 1.8 – Расчет питания при БЭН III степени в период адаптации
| Длительность периода | Число кормлений | Калорийность ккал/кг/сут | Белки г/кг/сут | Жиры г/кг/сут | Углеводы г/кг/сут |
| 10 -14 дней | 1-2 день n=10, 3-5 день n=7, 6-7 день более 7 дней n=5-6 | 120 | 1-2 |
расчеты в соответствии с возрастом и фактической массой тела | |
Таблица 1.9 – Расчет питания при БЭН III степени в период репарации
| Длительность периода | Число кормлений | Калорийность ккал/кг/сут | Белки г/кг/сут | Углеводы г/кг/сут | Жиры г/кг/сут |
| 2 -4 недели | по возрасту | расчеты в соответствии с возрастом и долженствующей массой тела | на фактический вес | ||
| расчеты в соответствии с возрастом и долженствующей массой тела | |||||
В питание ребенка постепенно вводятся высококалорийные продукты прикорма, возможно введение адаптированных кисломолочных смесей.
При хорошей переносимости назначенного рациона на этапе усиленного питания калорийность увеличивается до 130-145 ккал/кг/сут на долженствующую массу тела, с повышенным содержанием нутриентов, но не более: белки - 5 г/кг/сут., жиры - 6,5 г/кг/сут., углеводы - 14-16 г/кг/сут. Средняя длительность этапа усиленного питания составляет 1,5-2 месяца (таблица 1.7).
Таблица 1.10 – Показатели адекватности диетотерапии
| Прибавка в весе | ||
| оптимальная, г\кг\сут | средняя, г\кг\сут | низкая, г\кг\сут |
| >10 | 5-10 | <5 |
В приложении 3 представлен перечень основных медикаментов, применяемых на стационарном уровне с целью коррекции ведущих синдромов.
Для проведения полного парентерального питания доза аминокислот должна составлять 2–2,5 г/кг, жира – 2–4 г/кг, глюкозы – 12–15 г/кг. При этом энергетическое обеспечение составит 80–110 ккал/кг. К указанным дозировкам надо приходить постепенно, увеличивая количество вводимых препаратов в соответствии с их переносимостью, соблюдая при этом необходимую пропорцию между пластическими и энергетическими субстратами (см. алгоритм составления программ ПП).
Примерная суточная потребность в энергии составляет с 2-х недель до 1 года – 110–120 ккал/кг.
Парентеральное питание осуществляют преимущественно внутривенным путем. Через центральные вены проводят в тех случаях, когда ПП предполагается проводить дольше 1 недели, и когда периферические вены слабо выражены. Особенно показано использование центрально-венозного пути у больных, нуждающихся, наряду с ПП, в других мерах интенсивной терапии. С целью исключения флебитов и тромбофлебитов концентрированные растворы глюкозы (› 5%) вливают только через центральные вены. Когда ПП длится не более 1 недели, выражены периферические вены и используются изотонические растворы, предпочтение отдается периферическому пути вливания препаратов. Важным фактором усвоения азотисто-калорийных источников ПП является одновременное применение (через две параллельные капельницы) аминокислотных смесей и жировых эмульсий (или растворов глюкозы). В противном случае аминокислоты также могут расходоваться в энергетических целях. Не следует смешивать жировые эмульсии с электролитными растворами и лекарственными средствами (в связи с опасностью склеивания жировых частиц). Учитывая случаи возникновения побочных реакций в результате переливания жировых эмульсий (озноб, лихорадка, боли за грудиной, в пояснице, тошнота, рвота и др.), процедуру следует проводить в дневное время, в присутствии врачебного персонала. В некоторых случаях при индивидуальной непереносимости препарата его инфузию начинают под прикрытием внутримышечного введения антигистаминного препарата (супрастина, димедрола). Электролитные, микроэлементные компоненты и аскорбиновую кислоту можно добавлять в 5; 10; 20% растворы глюкозы. Витамины группы В вводятся раздельно, внутримышечно.
Парентеральное питание через центральные вены проводят после предварительной катетеризации одной из вен крупного калибра, чаще яремной.
Все препараты должны вводиться с минимальной скоростью (в течение 22–24 ч), что обеспечивает максимальное усвоение вводимых веществ и значительно уменьшает возможность развития осложнений. Препараты белка можно смешивать с концентрированными растворами глюкозы, электролитов, витаминов, микроэлементов. Смешивание этих веществ в одном резервуаре с жировыми эмульсиями не допускается.
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи.
Коррекция гипогликемии (таблица 1.11)
Таблица 1.11 – Предупреждение / лечение гипогликемии при белково-энергетической недостаточности
| Состояние ребенка | Первый этап лечения | Последующее лечение |
| Если сознание не нарушено, но уровень глюкозы сыворотки крови ниже 3 ммоль/л | Показано болюсное введение 50 мл 10% раствора глюкозы или сахарозы (1 ч.л. сахара на 3,5 ст.л. воды) через рот или назогастральный зонд | Затем таких детей кормят часто — каждые 30 мин в течение 2 ч в объёме 25% объёма обычного разового кормления с последующим переводом на кормление каждые 2 ч без ночного перерыва |
| Если ребёнок находится без сознания, в летаргии, или у него гипогликемические судороги | Необходимо внутривенно ввести 10% раствор глюкозы из расчёта 5 мл/кг. | Затем проводят коррекцию гликемии введением раствором глюкозы (50 мл 10% раствора) или сахарозы через назогастральный зонд и переводом на частые кормления каждые 30 мин в течение 2 ч, а далее каждые 2 ч без ночного перерыва. |
Всем детям с нарушением сывороточного уровня глюкозы показано проведение антибактериальной терапии препаратами широкого спектра действия.
Коррекция гипергипотермии (таблица 1.12)
Таблица 1.12 – Предупреждение / лечение гипотермии при белково-энергетической недостаточности
| Если ректальная температура ребёнка ниже 35,5 °С, необходимо: |
| Одеть его в тёплую одежду и шапку |
| Укутать тёплым одеялом |
| Уложить в кроватку с подогревом или под источник лучистого тепла |
| Срочно накормить |
| Назначить антибиотик широкого спектра |
| Проводить регулярный мониторинг уровня сывороточной гликемии |
Коррекция дегидратации;
Таблица 1.13 – Проведение регидратационной терапии при белково-энергетической недостаточности
| Регидратационная терапия | Кормление | Мониторинг состояния | ||
| первые 2 часа | последующие 4-10 часов | после 10 часов регидратацион-ной терапии | первые 2 часа | последующие 12 часов |
| если есть признаки дегидратации или водянистая диарея проводится регидратационная терапия через рот или назогастральный зонд раствором для регидратации детей с БЭН (ReSoMal) из расчета 5 мл/кг каждые 30 мин в течение 2 часов; | каждые 2 часа без ночного перерыва | каждые 30 мин | каждый час | |
| - частота пульса, | ||||
Коррекция электролитного баланса:
Необходимо обеспечить регулярное поступление в организм ребёнка основных минералов в достаточном количестве. Рекомендуют использовать калий в дозе 3-4 ммоль/кг в сут, магний - по 0,4-0,6 ммоль/кг в сут. Пищу для детей с БЭН следует готовить без соли, для регидратации применяют только раствор ReSoMal. Для коррекции электролитных нарушений используют специальный электролитно-минеральный раствор, содержащий (в 2,5 л) 224 г калия хлорида, 81 г калия цитрата, 76 г магния хлорида, 8,2 г цинка ацетата, 1,4 г меди сулфата, 0,028 г натрия селената, 0,012 г калия йодида, из расчёта 20 мл этого раствора на 1 л питания [14, с. 64-69].
Таким образом, основные принципы лечения – нормализация питания и ухода за ребенком, устранение этиологических факторов. При необходимости назначается медикаментозное лечение. Диетотерапия подразумевает определение переносимости пищи и постепенное наращивание ее объема до возрастных норм. При этом соблюдаются следующие принципы: питание небольшими порциями, «омоложение» принимаемой пищи (используются продукты, которыми питаются дети младшего возраста), полноценный расчет количества белков, жиров и углеводов для определенного возраста, регулярный мониторинг за показателями работы ЖКТ и состоянием ребенка.
Медикаментозная терапия применяется при тяжелом состоянии пациента (в том числе – недостаточном эффекте от нормализации диеты). Как правило, назначаются ферментные препараты и витамины с целью нормализации процессов пищеварения. При развитии интеркуррентных заболеваний проводится соответствующее лечение, в том числе антибактериальная терапия.
1.3 Дистрофия типа паратрофии
Лишний вес – это проблема с которой в той или иной степени сталкивается большая часть взрослого населения. Низкое качество продуктов питания, неправильный рацион, малоподвижный образ жизни, все это приводит к появлению лишнего жира и веса.
Однако, в настоящее время данная проблема все чаще диагностируется и у детей раннего возраста. Данное патологическое явление носит название паратрофия и напрямую связано с нарушением питания.
Паратрофия – это хроническое расстройство питания у детей первого года жизни с избыточной массой тела по отношению к росту. Если рост малыша соответствует возрастной норме, а вес превышает ее на 10 и более процентов, диагностируется паратрофия.
Код по МКБ-10 E68 – последствия избыточности питания.
Различают 2 формы паратрофии: липоматозную и липоматозно-пастозную.
Ведущими этиологическими факторами являются алиментарные – перекорм, повышенная калорийность пищи с избыточным содержанием в ней жиров и углеводов. Заболевание часто развивается при неправильном употреблении сухих молочных смесей используемых для искусственного вскармливания, с превышением концентрации сухого вещества в них, а также при злоупотреблении кашами. Имеют значение в развитии заболевания особенности конституции и прежде всего лимфатико-гипопластический диатез.
В основе липоматозной формы лежит алиментарный перекорм в сочетании с наследственной гиперлипосинтетической направленностью метаболизма, ускоренным всасыванием в кишечнике и повышенным усвоением жиров. В основе пастозной формы лежат нарушения функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и периферических желез внутренней секреции. При этом определяется снижение числа АКТГ-продуцирующих и увеличение количества соматотропин- и тиреотропин-продуцирующих клеток гипофиза, а в крови снижение АКТГ и кортизола. Также отмечается нарушение водно-электролитного гомеостаза.
Липоматозная форма характеризуется избыточной массой тела по отношению к росту. Кривая нарастания массы тела крутая. Отмечается избыточное отложение жира в подкожной жировой клетчатке. Кожа розовой окраски, тургор мягких тканей удовлетворительный.
Липоматозно-пастозная форма обычно наблюдается у детей со своеобразным фенотипом (мягкие, округлые формы тела, округлое лицо, короткая шея) и характеризуется избыточной массой тела, пастозностью и снижением тургора мягких тканей, мышечной гипотонией. У таких детей наблюдается неустойчивость эмоционального тонуса, беспокойный сон, склонность к аллергическим реакциям немедленного типа, дисбактериозу кишечника, частым вируснобактериальным заболеваниям, часто тимомегалия [3, с. 130].
Критерии диагностики:
1Анамнестические. Позволяющие выявить этиологические предрасполагающие факторы: указания на отягощенную по ожирению и обменным заболеваниям наследственность, внутриутробный «перекорм», злоупотребление высококалорийными продуктами, прием калорийной пищи во вторую половину дня, малоподвижность ребенка, эндокринные и нейроэндокринные расстройства.
2 Клинические. Выраженность клинических и лабораторных признаков зависит от тяжести и клинической формы гипотрофии.
I. Синдром обменных нарушений: избыток массы тела, нарушение пропорциональности телосложения, избыточное отложение жировой ткани.
При липоматозно-пастозной форме отмечаются признаки полигиповитаминоза, бледность, пастозность кожи, снижение тургора тканей, вялость, нарушение сна и терморегуляции.
II. Синдром нарушенной пищевой толерантности: избирательное снижение (дети плохо едят овощной прикорм, иногда мясо) или повышение (отдают предпочтение молочным продуктам, кашам) аппетита, высокие неравномерные прибавки массы тела, лабильность весовой кривой, расстройство стула (запоры или разжижение).
III. Синдром снижения иммунологической реактивности: склонность к частым инфекционным болезням с затяжным течением, респираторные заболевания часто рецидивируют, протекают с выраженной дыхательной недостаточностью, обструктивным синдромом, легкое развитие аллергических реакций.
3 Параклинические:
а. общий анализ крови - нередко анемия;
б. биохимическое исследование крови - диспротеинемия, уменьшение глобулинов и относительное увеличение альбуминов, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия.
в. копрограмма
- при молочном расстройстве питания – стул гнилостный, плотный, блестящий, реакция кала щелочная, часто определяются нейтральный жир, мыла, гнилостная флора;
- при мучном расстройстве – стул желтый или бурый, плотный, обильный, реакция кала кислая, часто определяются вне- и внутриклеточный крахмал.
г) иммунограмма – дисиммуноглобулинемия.
К основным принципам лечения относят:
- уточнение и устранение возможной причины паратрофии;
- организация рационального диетического питания и режима дня;
- организация двигательного режима;
- реабилитационные мероприятия;
- своевременная диагностика и лечение сопутствующей патологии.
Рекомендуется строго соблюдать режим дня с чередованием периодов бодрствования и сна, проведение массажа, гимнастики, организация двигательного режима, регулярное (не менее 3 4 часов в сутки) пребывание на свежем воздухе, аэро- и гидропроцедуры. Особое внимание в лечении отводится нормализации диеты.
Общими требованиями к проведению диетотерапии являются:
- ограничение питания, с помощью которого можно добиться замедления нарастания массы тела;
- обеспечение детей на искусственном вскармливании дополнительным количеством жидкости для выведения солей;
- прием ребенком калорийной пищи в первую половину суток;
- устранение ночных кормлений, упорядочение режима кормлений, уменьшение на несколько минут продолжительности каждого кормления;
- суточный объем пищи не должен превышать 1 литра;
- введение минимально-оптимального количества белка: 2-2,5 г/кг массы тела при естественном и 3 г/кг при искусственном вскармливании, белок лучше вводить с обезжиренным творогом, кефиром, обезжиренным энпитом;
- введение углеводов преимущественно с овощными и фруктовыми блюдами при значительном ограничении сахара и исключении мучных продуктов, количество углеводов должно составлять 12 г/кг массы тела в сутки.
Диета при паратрофии у детей включает несколько этапов:
Первый этап. Длительность: 5, 7 или 10 дней. Разгрузка по количеству и качеству еды. Количество кормлений аналогично возрасту. Объем пищи последовательно должен составлять 1/2–2/3–3/4 от cуточного. При лишнем весе у ребенка до 2 месяцев суточный объем пищи составляет 1/6, от 2 до 4 месяцев — 1/7 массы тела; с 4–5 месяцев — 1 литр.
Если ребенок находится на искусственном или с мешанном вскармливании, применяют кислые смеси. Для малыше до 6 месяцев подходят ацидофильные смеси Малютка, кисломолочный Нан, Росток-1. Для детей от 6 до 12 месяцев применяют Бифидок, Биолакт, Ацидолак, Бифилин, обезжиренный кефир. До необходимого объема грудничка допаивают негазированной минеральной водой, чаем, каротиновой смесью.
Второй этап. Длительность – 2-3 недели. Доводят объем пищи до нормального, учитывая возраст малыша. Нужно вводить соответствующее возрасту количество белка, ограничивая употребление малышом жиров и углеводов. Белки, жиры, углеводы употребляются в пропорции 1:1:2,5–3. На 100–110 ккал/кг массы тела ребенка в сутки нужно от 100 до 110 ккал. Помимо основного питания вводят антианемический энпит, обезжиренный энпит, белковый энпит. Объем их нужно со временем увеличивать до 30–50–100–150 мл. При вводе прикорма отдают предпочтение пюре из кабачков, каше из гречи на овощном отваре, капусту на овощном отваре.
Третий этап. На третьем этапе ребенку дают полноценное сбалансированное питание, адекватное возрасту. Но следует соблюдать количество питательных веществ и калорий на нижней границе нормы. Диету расширяют и усиливают постепенно, потому что обменные процессы остаются не в норме.
На каждом из выше описанных этапов малыш должен адаптироваться к изменениям. Энергетическая ценность пищи ребенка с паратрофией составляет 100–110 ккал, что равно 418,4–460,2 кДж. Пропорция белков, жиров и углеводов составляет 1:2,5:3. Масса ребенка должна снижаться несколько месяцев.
Лечебная физкультура заключается в восстановлении двигательных навыков, что не соответствуют возрасту ребенка. Акцентируют внимание на дыхательных упражнениях, проработке брюшного пресса, активизации двигательной активности.
Медикаментозная терапия при паратрофии базируется, прежде всего, на назначении витаминов. Углеводное расстройство лечат витаминами A, D, В1. При белковом расстройстве ребенку назначают В2, В6, В12. Также включают в любом случае РР, А, В15, В5, Е. Проводят профилактику или лечат рахит, аллергозы, анемию.
Если в 1 год ребенок имеет избыточную массу тела, то диагноз «паратрофия» не ставится, выносится заключение: «Избыток массы тела (в %), дисгармоничное развитие», или у детей старше 2х лет подсчитывается индекс массы тела и после консультации эндокринолога ставится и верифицируется диагноз «Ожирение» [8, с. 446].
