Плазмиды бактерий, опред-е, классы. Хар-ка R-плазмид, значение, распростр-е

Плазмиды - внехромосомн генетич элементы (фрагменты ДНК), в кот-х сод-ся генетич материал. Наход-ся в цитоплазме, имеют св-вами репликона, не являются обязательными генетич стр-рами. Однако могут передавать довольно важные св-ва клеток:

· способ-ть к передаче генет. материала донора при конъюгации – F-плазмида;

· устойч-ть к лекарств препаратам – R-плазмида;

· синтез бактериоцинов (выз-ют гибель бактерий того же или близких видов) – Col-плазмида;

· синтез токсинов – Ent-плазмида;

· синтез гемолизинов – Hly-плазмида.

Есть плазмиды, не проявляющиеся фенотипически, - это скрытые (криптич) плазмиды. Плазмиды делят на:

 конъюгативные – переносят свою ДНК из клетки-донора в клетку-реципиент при конъюгации;

 неконъюгативные – не переносят.

При делении клетки плазмиды равномерно распред-ся между дочерними клетками. Плазмиды – это факторы, увеличивающие жизнеспособность бактерий в орг-ме хозяина и окруж/среде.

R-плазмиды – кодируют устойч-ть бактерий к лекарствам. Относ-ся к конъюгативным, имеют св-во диссоциации – физич раздел-е на составн части. Состоят из 2 частей: 1 – включает гены переноса (tra-оперон, обеспеч-ет конъюгат-ть плазмиды, отвечает за её фенотип), 2 – содержит r-гены (отвечают за устойч-ть бактерии к лекарствам, контролируют синтез ферментов, способны к перемещ-ю – обеспеч-ют широкую лекарств устойч-ть). Грам(+) бактерии содержат в основном неконъюгат R-плазмиды, кот-е легко перед-ся от бактерии к бактерии. R-плазмиды обусловл-ют выживаемость возбуд-лей при химиотерапии забол-й.

Лекарств устойчивость микробов. Генетич и б/х основы устойчивости бактерий к антибиотикам. Конъюгативные и неконъюгативные R-плазмиды, св-ва, мех-мы передачи, значение.

Лекарств устойч-ть обусловлена естеств и приобрет факторами. Естеств устойч-ть относ-ся к видовым признакам, связана с отсутствием мишеней на клет/стенке либо непрониц-ю её. Мех-мы устойч-ти к д-ю ЛС – способ-ть к синтезу инактивирующих ферментов и модификация мишеней.

Устойч-ть, не связанная с наследств-ю: 1) измен-е метаболич активности мишеней (антибиотики ↓ жизнед-ть активно растущих клеток, а клетки в латентной фазе резистентны к ЛС); 2) ↓ кол-ва мишеней (под д-ем ЛС образ-ся L-формы, лишенные клет/стенки, потому резистентные).

Устойч-ть, обусловл-я измен-ями генома: 1)мутации (измен-я стр-ры белков); 2)спонтанные мутации; 3)селекция штаммов (способ-ет выживанию и доминированию бактерий с резистентностью к ЛС).

Ферментат инактивация ЛС реализ-ся внеклеточно и внутриклеточно. Измен-я активности ферментов связаны с мутациями генов. β -лактамазы – мех-м обусловлен разруш-ем β -лактамного кольца в молекулах антибиотиков. Ацетилтранферазы, фосфорилазы, нуклеотидазы препятствуют связыв-ю ЛС с рибосомами.

Плазмиды делят на: конъюгативные (переносят свою ДНК из клетки-донора в клетку-реципиент при конъюгации) и неконъюгативные (не переносят). При делении клетки плазмиды равномерно распред-ся между дочер/клетками. Плазмиды – это факторы, ↑ жизнеспособ-ть бактерий в орг-ме хозяина и окруж/среде.

R-плазмиды – кодируют устойч-ть бактерий к лекарствам. Относ-ся к конъюгативным, имеют св-во диссоциации – физич раздел-е на составн части. Состоят из 2 частей: 1 – включает гены переноса (tra-оперон, обеспеч-ет конъюгат-ть плазмиды, отвечает за её фенотип), 2 – содержит r-гены (отвечают за устойч-ть бактерии к лекарствам, контролируют синтез ферментов, способны к перемещ-ю – обеспеч-ют широкую лекарств устойч-ть). Грам(+) бактерии содержат в основном неконъюгат R-плазмиды, кот-е легко перед-ся от бактерии к бактерии. R-плазмиды обусловл-ют выживаемость возбуд-лей при химиотерапии забол-й.

УЧЕНИЕ ОБ ИНФЕКЦИИ

Антисептика. Листер и Пирогов. Асептика. Методы стерилизации.

Антисептика – метод предупрежд-я зараж-я ран и леч-я инфициров/ран возд-ем на патогенные микробы хим или биологич методами. Предложена Листером в 1867 г. Асептика – метод профил-ки проникнов-я микробов в рану, ткани, полости тела при операт вмешат-вах.

Листер Джозеф – изучал патогенез и этиологию гнойн процессов и сепсиса, заложил основы современной  антисептики и асептики, ввел в практику карболовую к-ту как ср-во, резко ↓ частоту инфекц осложнений хирургич ран. Пирогов – основ-ль отеч/хирургии, изучал анатомию и топограф/анатомию, описал анаэробную раневую инф-ю.

Стерилизация – полное освобожд-е от микробов различных в-в и предметов. Термич обработка применима лишь к термоустойч материалам (стекло, металлы). Цель стерил-и – уничтож-е всех микробов и их спор. Методы: физич – сухой горяч воздух, пар под давлением, в среде нагретых шариков (гласперленовые стерилизаторы, применяют в стоматологии – боры, алмазные головки, дрильборы), фильтрование, мембранная фильтрация, радиац метод, тиндализация (дробная стерил-я при низких t – применяют для стерил-и сыв-ки крови) и химич (газы, р-ры).

Методы контроля качества стерил-и – осущ-ют визуально, бактериологич и химич методами. Показатели качества работы стерилизаторов: рост микробов при посеве в питат среды; измен-е исходн состояния (цвет, агрегатное состояние) химич индикаторов.

Влияние на микробов физич р-ров. Стерилизация, пастеризация, тиндализация.

Стерилизация – полное освобожд-е от микробов различных в-в и предметов. Термич обработка применима лишь к термоустойч материалам (стекло, металлы). Методы – прокалив-е, кипяч-е, пастеризация, стерилиз-я сухим жаром, автоклавир-е, тиндализация. Цель стерил-и – уничтож-е всех микробов и их спор.

Пастеризация – уничтож-е микробов инкубацией материала при 71º в теч 15 сек с последующим быстрым охлажд-ем (быстрая п.). Медленная пастеризация – более длительная экспозиция (30 мин) при 60º. Применяют при обработке пищ/продуктов.

Тиндализация  - дробн стерил-я при низких t. В рез-те погибают вегетат/клетки, проросшие из термостойких спор. Недостаток – невозмож-ть полной элиминации микробов. Применяют для стерил-и сыв-ки крови.