Норм микрофлора чел-ка, значение. Микрофлора толстого киш-ка, формир-е, состав. Дисмикробиоценоз, причины возникновения, предупреждение, лечение

Норм микрофлора – защита орг-ма от патогенных микробов, неспецифич стимулятор иммунной системы, поддерживает баланс метаболич процессов орг-ма, составляет конкуренцию для патогенной микрофлоры.

В толстом киш-ке чел-ка - > 200 разных видов факультат (кот-е могут самост-но существовать в окруж/среде) и облигатных анаэробных бактерий (существуют только в теле хозяина) – в 1 г фекалий до 250 млрд. В облигатной микрофлоре > анаэробов (95-99%) – бактероиды и бифидобактерии. Факультат анаэробы – E. coli, Strept faecalis, лактобациллы (10¹⁰ в 1 г). Значительно < в толс/кишке транзиторных микробов - протей, клебсиеллы, клостридии, синегнойная палочка, простейшие. Ещё реже встреч-ся Staph, Str. mitis. Значение: энтеробактерии (E coli) синтезируют вит В, К, пантотеновую и фолиевую к-ты, кот-е нужны хозяину. Клостридии образуют пищеварит ферменты.

Облигатная микрофлора явл-ся антагонистом в отношении болезнетворных бактерий. Это связано с образ-ем бактериоцинов, антибиотиков, мол к-ты, спиртов, Н₂О₂, жирных к-т, кот-е ↓ размнож-е патогенных видов. Лактобациллы ↓ размнож-е гнилостных бактерий.

При наруш-и состава N микрофлоры возникает дисбактериоз (Staph сепсис, системный кандидоз, колит псевдомембранозный)- следствие нерацион лечения антибиотиками, при хрон инф-ях, радиации. При дисбактериозе подавляются микробы-антагонисты и размнож-ся условно-патогенные микробы, ↓ иммунитет. Для коррекции дисбактериоза применяют эубиотики (коли-, лакто-, бифидобактерины).

Сапрофитизм и паразитизм микробов. Патогенность и  её проявл-я: инфекциозность, агрессивность, токсич д-е. Факторы патогенности. Вирулентность, методы опред-я.

Сапрофиты – гетеротрофы, независимые от др орг-мов, нуждающиеся в готовых органич соед-ях.

Паразиты – гетеротрофы, зависимые в получ-и питат в-в от макроорг-ма, наносят ему вред.

Патогенность – это потенц способ-ть микроба вызывать инфекц/процесс, реализ-ся только в восприимчивом орг-ме. (Люди не болеют куриной холерой). Патогенные микробы имеют специфичность (вызывают определ инфекц б-нь после проникн-я в орг-м) и органотропность (способ-ть поражать определ органы и ткани). 

Основные факторы патогенности:

1) Способ-ть к колонизации (инфекционность)– св-во заселять очаги первич инфицир-я. Имеют значение факторы колонизации (адгезины – белки, ЛПС, липотейхоевые к-ты), заряд (поверхн микроворсинки грам (-) бактерий ↓ заряд бактерии и ↓ отталкив-е), гидрофобность (↑ адгезивность), специфич взаимод-я (гемагглютинины), св-ва капсулы бактерий (гидрофильность, легко отдел-ся от поверхности бактерии), инактивирующие ферменты (протеазы, каталаза, супероксид-дисмутаза).

2) Инвазивность (агрессивность)– способ-ть проникать в ткани и размнож-ся в них. Факторы – подвижность бактерий и инвазины (особые клеточные факторы).

3) Токсигенность – способ-ть образов-ть ядовитые в-ва, вызывающие болезнетворное д-е. Токсины делятся на эндо- и экзотоксины, экзоферменты, суперантигены.

4) Способ-ть к персистированию – св-во длительно циркулировать либо сохраняться в определ очаге. Сюда относят бактерионосительство (возбуд-ль в орг-ме не реализует свои патогенные св-ва).

5) Устойчивость к разным микробицидным факторам орг-ма.

Вирулентность – фенотипич выраж-е патогенного генотипа. Это – степень патогенности, её количеств выраж-е. Измер-ся условной единицей – DLm (Dosis letalis minima – миним летальная доза). Критерии вирулентности: инфекционн-ть, способ-ть к колонизации, инвазивность, токсигенность, способ-ть к персистированию. Методы опред-я токсигенности: для накопления экзотоксина культуру выращ-ют на жид питат среде, фильтруют, заражают лаборат жив-х (бел/мыши, мор/свинки, кролики). Способы введ-я материала: п/кож, внутрикожный, накожный, в/мыш, внутрибрюш, в/в, через рот, нос, в мозг. Обязательно - вскрытие умерших жив-х. Из селезёнки и печени - мазки-отпечатки, из мозга делают посев. Также берут кровь у живых жив-х. Из крови получают эритроциты, сыв-ку.

Пути и способы проникн-я патогенных микробов в орг-м чел-ка. Динамика развития инфекц процесса, периоды. Бактерионосит-во, значение.

Входные ворота инф-и – те органы и ткани, через кот-е микроб попадает в орг-м. Например, гонококк вызывает заб-е, если попадает на слизистую пол/органов или конъюнктивы; возбуд-ль дизентерии – на слизистую толс/кишки, вирус гриппа и кори – в верхние дых/пути. Если они попадают в орг-м через другие входные ворота, они погибают. Др пути: через кожу и верхние дых/пути – возбуд-ль туляремии и Staph, при укусе членистоногими переносчиками. В развитии инфекц процесса различают периоды: инкубационный, продромальный, клинический – разгар болезни, выздор-е. Инкубац период – от момента внедрения микробов до 1-х симптомов. Зависит от быстроты размнож-я микробов, кол-ва токсинов, состояния орг-ма. Продромальный период – 1-е симптомы (до 4-5 суток). Далее разгар болезни (клиника специфична для каждой инф-и). Выздоровление – нормализуются ф-и орг-ма.

Хронич инф-и – возбуд-ль наход-ся в орг-ме длительно и выдел-ся в окруж/среду. Носит-во микробов – после клинич выздор-я микробы продолжают выделяться в окруж/среду. Эти состояния возникают при слабой напряженности постинфекц иммунитета, после киш инф-й (бр/тиф, дизентерия), дет/инфекций (полиомиелит). У здоровых лиц тоже бывает микробоносит-во.

Инфекция и инфекц процесс. Ф-ры инфекц процесса. Типы инф-й: абортивная, латентная, дремлющая, типичное инф забол-е, атипичное забол-е, вирогения, медленная инф-я, бактерионосит-во. Мех-мы персистирования.

Инфекция (инфекц процесс)– это совокуп-ть физиол и патологич процессов, возникающих и развивающихся в орг-ме при внедрении в него патогенных микробов, кот-е вызывают наруш-е постоянства его внутр/среды и физиологич ф-й. Факторы инфекц/процесса: видовые св-ва возбуд-ля, кол-во возбуд-ля (инфицирующая доза), пути и место проникн-я в орг-м, скорость размнож-я. Формы:

I. происхожд-е – экзогенная (извне) и эндогенная (внутри орг-ма);

II. локализация – местная (очаговая) и общая (генерализованная);

III. распростр-е в орг-ме – бактериемия, вирусемия, септицемия (сепсис), септикопиемия, токсинемия;

IV. число инфицирующих агентов – моноинфекция, смешанная инф-я;

V. повторные проявл-я забол-я – вторичная инф-я, реинфекция, суперинфекция, рецидив;

VI. продолж-ть пребыв-я микроба в орг-ме – острая, хронич, персистирующая, микробоносит-во.

Типы инф-й:

a. Абортивная – возбуд-ль не размнож-ся, погибает и удал-ся из орг-ма; связано с невоспр-тью.

b. Латентная – возб-ль размнож-ся, вызывает развитие защ р-й, вывод-ся из орг-ма, клиники нет. Такие лица эпидемически опасны для окружающих.

c. Дремлющая – при ↓ резистентности орг-ма микробы оказывают патогенное д-е.

d. Типичное инфекц забол-е – развитие характ патологич процессов и клиники.

e. Атипичное забол-е – при ↓ вирулентности возб-ля клиника носит стертый хар-р.

f. Вирогения – встраивание вирусной нуклеиновой к-ты в ДНК клетки (тип носит-ва).

g. Медленная инф-я – медленное развитие инфекц процесса, приводящая к гибели пациента.

h. Носит-во микробов – после клинич выздор-я микробы продолжают выдел-ся в окруж/среду. Эти состояния возникают при слабой напряж-ти постинфекц иммунитета, после киш/инф-й (бр/тиф, дизентерия), дет/инфекций (полиомиелит). У здоровых лиц тоже бывает микробоносит-во. Возбуд-ль не реализует свои патогенные св-ва, но не удал-ся из орг-ма.