Экзотоксины и эндотоксины, св-ва, химич природа, д-е на орг-м

Эндотоксины – освобожд-ся после гибели бактер/клетки.

Экзоферменты – обеспеч-ют возможность проникать через слизистые и др барьеры.

Суперантигены – вызывают поликлональную активацию лимфоцитов и гиперсекрецию лимфокинов.

Экзотоксины – секреторные белковые в-ва, проявляют ферментат/активность, высокую иммуногенность (в ответ на их введение образ-ся специфич нейтрализующие антитоксины). Разруш-ся при кипяч-и. Ядовитость опред-ся наличием акт/центра (из аминок-т). Блокиров-е акт/центра приводит к утрате токсичности, но сохран-ся биологически акт/центр, отвечает за Аг-ные и иммуногенные св-ва. Так получают анатоксины (обрабат-ют исходный токсин формалином). Измен-я, вызываемые экзотоксинами, определяют патогенез и клинику забол-й. Класс-я по хар-ру мишеней (органотропность): нейротоксины, гемолизины, энтеротоксины, дерматонекротоксины, лейкоцидины. Класс-я по мех-му д-я: цитотоксины, мембранотоксины, функцион блокаторы, эксфолиатины и эритрогенины.

	Экзотоксины	Эндотоксины
Продуцент	Грам+ и грам- бактерии	Грам- бактерии
Локализация	Внутри- и внеклеточная	Внутриклеточная
Химич природа	Пептиды	Комплексы «белок-ЛПС»
Стабильность при 100°	Лабильны	Стабильны
Инактивация формальдегидом	Инактивируются	Не инактивируются
Биологич активность	Индивидуальная для токсина	Общая для всех токсинов
Токсичность	100-1 000 000	0.1

Влияние социальной среды на возникновение, течение и исход инфекц б-ней.

В возникн-и и развитии инфекц процесса большое знач-е имеют условия окруж/среды, труда и быта. Те факторы, кот-е ослабляют орг-м (голод-е, переохлажд-е, перегрев-е, радиация, хронич отравл-е хим в-вами, алкоголизм), способствуют инфекции. Факторы, ↑ защитные ф-и орг-ма (полноценное питание, потребл-е витаминов, норм условия труда и быта, регул отдых, занятия спортом) препятствуют возникн-ю инфекц б-ни. В рез-те недоедания ↑ заболев-ть и смертность от туберкулеза, дизентерии, холеры и др. При недостатке вит А возникает метаплазия эпителия, наруш-ся окислит процессы, ↓ защ силы орг-ма. Вит В влияют на иммунитет. При С-авитаминозе ↑ чувствит-ть к пневмококкам, энтеробактериям. Большое знач-е имеет сочетание авитаминоза с белковым голод-ем. Климат также влияет на восприимч-ть орг-ма.

ИММУНОЛОГИЯ

Пастер, роль. Разработка Пастером спец проф-ки инфекц б-ней.

М/биология как наука сформир-сь во 2-й пол 19 в, после открытий Пастера (1822-1895) – франц ученого. Осн работы: 1857 – Брожение, 1860 – Самопроизв зарожд-е, 1881 – Зараза и вакцина, 1885 – Предохран-е от бешенства. Пастер изучал процессы брож-я, открыл явл-е анаэробиоза, опроверг утвержд-е о самопроизв зарожд-и микробов, разработал методы стерилиз-и (пастеризация). Идея предохран-я людей от заразных б-ней не была новой. За 100 лет до Пастера Дженнер разработал метод прививок против оспы. Пастер разработал теорию ослабл-я (аттенуации) заразных св-в микробов и принципы примен-я ослабл-х микробов для проф-ки инфекц б-ней. В честь Дженнера Пастер назвал ослабл-е культуры микробов вакцинами (лат. vacca - корова). Далее Пастером была получена вакцина против сиб/язвы и бешенства (антирабич сыв-ка).

Виды иммунитета: приобретенный, пассивный, активный. Нейрогумор мех-мы регуляции продукции АТ (гипоталамо-гипофизо-адренокортикальная система).

Иммунитет – совокуп-ть биологич явл-й, направленных на сохран-е постоянства внутр/среды (гомеостаза) и защиту орг-ма от инфекц и других генетически чужеродных для него агентов. Неспецифич защ р-и орг-ма: барьерная ф-я кожи и слиз-х, пищеварит/ферментов, норм микрофлоры орг-ма, воспалит р-й, бактериц в-в сыв-ки крови (интерферон), фагоцитоз, ареактивность клеток и тканей, ↑ t тела.

Класс-я иммунитета:

1. Естественный.

2. Приобретённый: - активный – постинфекционный, поствакцинальный;

-пассивный – постсывороточный, плацентарный;

-антимикробный – стерильный, нестерильный (инфекционный);

-антитоксический.

Естеств иммунитет (видовой) – невосприимч-ть 1 вида жив-х к микробам, вызывающим забол-я у др жив-х. Это генетически закреплённая невосприимч-ть. Различают индивидуальную и расовую невосприимч-ть.

Приобрет иммунитет – невосприимч-ть орг-ма чел-ка или жив-х к инфекц/агентам, кот-я формир-ся в процессе индивид развития и имеет строгую специфичность.

Введение кортизона и АКТГ угнетает образ-е АТ.

Видовой иммунитет (резистент-ть), физиол мех-мы. Гумор факторы видового иммунитета, комплемент, св-ва, природа, состав; пропердин.

Естеств/иммунитет (видовой, врожден) – невосприимч-ть 1 вида жив-х или чел-ка к микробам, вызывающим забол-я у др жив-х или чел-ка. Это генетически закреплённая невосприимч-ть. Различают индивид-ю и расовую невосприимч-ть. Опред-ся факторами неспецифичной резист-ти орг-ма, кот-е перед-ся по наследству. Генотип влияет на видовую невоспр-ть к определ инфекц/забол-ям (участвуют аллельные пары генов). В Африке, где широко встреч-ся малярия, обнаружен у людей особый ген, кот-й контрол-ет синтез аномального гемоглобина и образ-е серповидных эритроцитов. У гомозиготных лиц (с 2-м набором этого гена) развив-ся тяжёлая серповидноклеточ анемия, они умирают в детстве. У гетерозиготных лиц этого забол-я нет и нет малярии. Вывод: естеств/иммунитет к малярии опред-ся генетически контролируемым мех-мом, тормозящим размнож-е микробов в тканях.

Комплемент (см 42)– система белковых фракций сыв-ки крови, может вызывать лизис микробов. Это – термолабильный неспецифич фактор естеств/иммунитета.

Система пропердина – иммунологич система альтернат пути активации комплемента. Состоит из нескольких белков, путем последоват взаимод-й активирующих С3, не требуя предварит активации С1,С4,С2. Кроме пропердина, включает в себя пропердиновые факторы А,В (проактиватор С3), D (конвертаза проактиватора С3), Е. В отеч/практике систему пропердина относят к факторам неспецифич резистентности.