2020-07-01
55
Постоянство содержания ионов водорода во внутренней среде организма – необходимое условие для нормального функционирования всех органов и систем. Кислотно-щелочное равновесие в крови и тканях поддерживается буферными системами и является жёсткой константой. рН внутренней среды – 7,3-7,6.
Снижение уровня рН внутренней среды ниже 6,8 или выше 7,8 несовместимо с жизнью. Накопление в биологических средах кислот с повышением содержания ионов водорода Н+ обозначается как ацидоз, а снижение связано с накоплением оснований – алкалоз. В начальных стадиях ацидоза или алкалоза избыток кислых или основных продуктов метаболизма подвергается нейтрализации и выведению из организма (компенсированный ацидоз или алкалоз). При истощении буферной системы рН выходит за физиологические границы, развивается некомпенсированный ацидоз или алкалоз.
Ацидоз и алкалоз может быть:
газовый
негазовый (метаболический)
1. Газовый ацидоз – является следствием увеличения содержания СО2 в крови, сопровождается повышением парциального давления СО2.
Причины:
болезни лёгких (бронхопневмония, асфиксия, туберкулёз, эмфизема);
избыток СО2 во вдыхаемом воздухе;
сердечно-сосудистая недостаточность (циркуляторная гипоксия);
В результате развивается гиперкапния – повышение содержания СО2 в крови.
Фаза компенсации при гиперкапнии:
повышение возбудимости дыхательного центра и развитие одышки;
удержание эритроцитами избытка ионов водорода;
повышение образования гидрокарбонатов;
интенсивная секреция почками ионов Н+ и усиленная реабсорбция гидрокарбонатов эпителием канальцев.
Фаза декомпенсации:
Развивается гипертония, спазм гладкой мускулатуры бронхов и почек. В результате гиперкапния усугубляется, в крови накапливаются продукты обмена белка, резко повышается тонус вагуса, развивается брадикардия и остановка сердца.
Вышеуказанные патологические процессы обусловлены перевозбуждением дыхательного центра избытком СО2.
Характерно, что гиперкапния в конечном итоге приводит к накоплению в тканях кислых продуктов обмена веществ. Поэтому газовый ацидоз практически всегда сочетается с метаболическим.
2. Негазовый ацидоз (обменный, метаболический) – является следствием накопления в крови летучих и нелетучих кислот (β-оксимасляной, ацетоуксусной, молочной).
Причины:
кислородное голодание и накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ (газовый ацидоз);
нарушение сахаро-протеинового отношения в рационе (особенно у высокопродуктивных коров);
длительные диареи, сопровождающиеся выведением с фекалиями Nа, К, Са;
нефриты, сопровождающиеся задержкой в крови кислых продуктов обмена веществ;
сахарный диабет;
голодание с отрицательным азотистым балансом;
скармливание животным кислых кормов (силос, сенаж).
Фаза компенсации
Компенсация осуществляется гидрокарбонатной буферной системой. Бикарбонаты связывают кислоты. Избыток образующейся угольной кислоты (Н2СО3) под действием карбоангидразы разлагается на Н2О и СО2. Развивается одышка и усиленное выведение СО2 из организма.
Фаза декомпенсации
Декомпенсация сопровождается усиленным выведением почками ионов К, Nа и Са, остеомаляцией (размягчение костной ткани), аритмией, понижением тонуса сосудов и коллапсом.
3. Газовый алкалоз – является следствием неадекватно высокого выделения СО2 из организма в сравнении с его образованием.
Причины:
гипервентиляция лёгких;
гипоксия при анемических состояниях;
недостаточность О2 во вдыхаемом воздухе;
понижение парциального давления О2 в условиях высокогорья.
Фаза компенсации
Компенсация осуществляется путём снижения возбудимости дыхательного центра, урежения дыхания и, как следствие, уменьшения выделения СО2 из организма. Кроме того, из эритроцитов в плазму поступают ионы Сl (Сl-), которые вытесняют Na из бикарбонатов, от чего содержание в крови угольной кислоты (НСО3) повышается. Почки усиленно выделяют бикарбонаты, не реабсорбируя их в канальцах, ограничивается секреция ионов Н+ в мочу, она становится щелочной.
Фаза декомпенсации
Декомпенсация сопровождается понижением тонуса сосудов и гипотензией. Избыточное выведение бикарбонатов приводит к обезвоживанию организма, наблюдаются приступы судорог из-за снижения содержания ионов Са+ в крови, т. к. Са+ мобилизируется в костной ткани, откуда в кровь поступают ионы Н+.
4. Негазовый алкалоз (обменный, метаболический) – проявляется избыточным содержанием в крови и тканях оснований на фоне снижения содержания ионов Н+. Наблюдается редко.
Причины:
обильная потеря желудочного сока при рвоте (особенно ионов
Cl-), для синтеза НCl ионы Cl- поступают из крови в результате диссоциации NаС1. Образующиеся избытки ионов Nа+ вступают в реакцию с анионами угольной кислоты (НСО3), образуется бикарбонат, сдвигающий кислотно-щелочное равновесие в сторону повышения рН;
поступление и накопление в организме избытка щелочнореагирующих соединений;
повышенное содержание в организме минералкортикоидов, тормозящих реабсорбцию ионов К+ в канальцах почек; внутриклеточный К+ замещается ионами Н+ и Nа+, от чего содержание Н+ в плазме крови резко снижается;
паращитовидная недостаточность;
гипобария (газовый алкалоз);
воздействие ионизирующей радиации.
Фаза компенсации
Компенсация связана с удалением избытка бикарбонатов и задержкой в организме СО2. Чувствительность дыхательного центра понижается, дыхание уряжается. В организме накапливается СО2 – это возмещает нехватку угольной кислоты. Повышается выведение гидрокарбонатов и двухосновного фосфата почками.
Фаза декомпенсации
Декомпенсация сопровождается потерей воды тканями из-за усиленного выведения Nа+ в составе бикарбонатов и снижения осмотического давления в межклеточной жидкости, аритмией сердца из-за выведения ионов К+, повышением нервномышечной возбудимости и судорогами из-за перемещения ионов Са+ из крови в костную ткань.
