Нарушение белкового обмена

Нарушение переваривания и всасывания белков

Этиология:

1. Снижение содержания соляной кислоты в желудочном соке, что тормозит превращение пепсиногена в пепсин.

2. Ограниченное поступление в кишечник поджелудочного сока, содержащего трипсин, хемотрипсин, а также слабая активность вышеуказанных ферментов из-за дефицита энтерокиназы желчи.

3. Воспаление слизистой оболочки кишечника.

4. Гиповитаминоз А.

5. Лучевая болезнь.

6. Расстройство микроциркуляции.

Патогенез

Непереваренные белки поступают в толстый кишечник, где подвергаются гнилостному разложению под действием ферментов микроорганизмов. В результате образуются токсигенные амины (кадаверин), ядовитые ароматические соединения (фенол, крезол, индол) и газы (сероводород). Развивается резорбционная аутоинтоксикация.

 

Нарушение межуточного обмена белка

Межуточный обмен белков складывается из синтеза белковых молекул, их расщепления, превращения аминокислот, образования и выведения из организма конечных продуктов обмена веществ (белка).

Проявления нарушения межуточного обмена белка:

повышенный распад белков в клетках – возникает при воспалительных процессах (альтерация, раневое истощение), гипоксии, аутоиммунных реакциях, ожоговой и язвенной болезнях, злокачественных опухоль (раковая кахексия);

изменение содержания в крови белков и белковых фракций проявляется в виде гиперпротеинемии, гипопротеинемии и диспротеинемии.

Гиперпротеинемия – повышенное содержания общего белка в плазме крови. Делится на относительную и абсолютную.

Относительная гиперпротеинемия – развивается при обезвоживании, при этом уменьшается общий объём крови.

Абсолютная гиперпротеинемия – сочетается с увеличением глобулиновой фракции белков (гиперглобулинемия) и снижение альбуминовой (гипоальбулинемия). Общий объём крови не изменяется. Характерна для инфекционных болезней, воспаления лёгких различной этиологии, злокачественных новообразований. Наблюдается также при вакцинациях.

Гипопротеинемия – понижение содержания общего белка в плазме крови – из-за алиментарной недостаточности, нарушения переваривания или всасывания белка, усиленного выведения белка почкам (нефрит, нефроз), при заболеваниях печени (гепатоз, цирроз), ожогах, гнойном распаде тканей.

Диспротеинемия – нарушение соотношения между отдельными фракциями белков крови.

Различают:

дисиммуноглобулинемию – нарушение соотношения между классами иммуноглобулинов;

дисглобулинемию – нарушения соотношения между отдельными фракциями глобулинов;

изменение содержания в крови фибрина, содержание которого при острых и хронических воспалительных процессах повышается, а при нарушении белковообразующей функции печени – снижается.

Нарушение конечных этапов белкового обмена

Конечные продукты белкового обмена:

 NН₃ – аммиак

(NН₂)₂СО -мочевина

мочевая кислота и её соли

Нарушение конечных этапов белкового обмена проявляется:

гиперазотемией

мочекислым диатезом (подагра)

Гиперазотемия:

ретенционная – наблюдается при болезнях почек (нефрит, почечнокаменная болезнь). В крови накапливается мочевина.

продукционная – наблюдается при усиленном патологическом распаде белка тканей. Мочевинообразующая функция печени подавляется, в крови резко повышается содержание аммиака. В обоих случаях в конечном итоге развивается уремическая кома, заканчивающаяся летально.

Мочекислый диатез – развивается при увеличении содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемия). Основной причиной мочекислого диатеза считают избыточное поступление в организм нуклеопротеидов с кормами животного происхождения.

Различают суставную и висцеральную формы мочекислого диатеза. Мочевая кислота в виде кристаллов откладывается на суставных поверхностях и серозных оболочках.