Нарушение жирового обмена

Может возникать на всех этапах его ассимиляции: при переваривании и всасывании, транспортировке, межуточном обмене, депонировании, мобилизации и метаболизме.

Нарушение переваривания и всасывания жиров

Этиология:

1. Недостаточное поступление в кишечник желчи, поджелудочной и кишечной липазы. В результате жир плохо эмульгируется, нарушается его трансмембранный перенос.

2. Подавление функциональной активности энтероцитов при авитаминозах (ретинол и кобаламин), дисбактериозах и токсикозах. Вследствие этого нарушаются процессы ресинтеза жира в энтероцитах и образование хиломикронов (триглицериды, фосфатиды, холестерин).

 

Нарушение переваривания и всасывания жира сопровождается выделением жира с фекальными массами.

Нарушение транспорта жира

Жир в виде хиломикронов всасывается в лимфу, затем в кровь, что вызывает временную гиперлипемию, которая исчезает по мере использования жирных кислот хиломикронов тканями.

Гиперлипемия может быть:

алиментарной (при значительном содержании жира в корме)

транспортной (при усиленной мобилизации жира из депо при голодании).

 

Нарушение межуточного обмена жира

Проявляется в виде кетоза или накопления продуктов перекисного окисления липидов.

Кетоз

Основой межуточного обмена жира являются такие процессы, как

липолиз триглицеридов с освобождением жирных кислот

биосинтез липопротеидов, фосфатидов, триглицеридов и жирных кислот.

Основной субстрат межуточного обмена жиров – высшие жирные кислоты, образующиеся при липолизе триглицеридов.

Высшие жирные кислоты подвергаются последовательному β-окислению с образованием ацетилкоэнзима. Ацетилкоэнзим поступает в цикл трикарбоновых кислот и окисляется до воды и углекислого газа. При дефиците в организме углеводов происходит снижение интенсивности образования в гепатоцитах щавелево-уксусной кислоты (ЩУК), которая связывает ацетилкоэнзим и включает его в цикл трикарбоновых кислот. В результате избыток ацетилкоэнзима конденсируется в ацето-ацетил-коэнзим, который гидролизуется с образованием ацетоуксусной кислоты (Ас-Ас), которая трансформируется в β-оксимасляную кислоту и ацетон. Ацетоуксусная кислота, ацетон и β-оксимасляная кислота называются кетоновые тела. Накопление их в организме вызывает кетоз.

Увеличение содержания кетоновых тел – гиперкетонемия. Основная причина её – недостаток сахара в рационе, нарушение сахарно-протеинового соотношения.

Помимо кетоза, гиперкетонемия наблюдается при сахарном диабете, тиреотоксикозе (базедова болезнь), гепатозе. Гиперкетонемия, как правило, сопровождает такие процессы, как кетонурия, кетонлактия.

 

Накопление продуктов перекисного окисления жиров связано с недостатком токоферола, селена, воздействия ионизирующего излучения. В результате образуются метаболиты с высокой биологической активностью, которые вызывают повреждение клеток.

Нарушение депонирования жира

Проявляется в виде жировой инфильтрации (ожирения) и усиленного липолиза.

Жировая инфильтрация – длительное повышение содержания липидов в тканях, которые не подвергаются расщеплению, окислению и выделению.

Причины ожирения

повышение калорийности рациона в сочетании с недостаточной мышечной нагрузкой;

уменьшение использования депонированного жира для энергетических целей при торможении функции симпатической нервной системы, понижении активности желез внутренней секреции, инактивации гормонов, способствующих липолизу, повышенном выбросе в кровь инсулина;

избыточный синтез липидов из углеводов, при интенсивном переходе пируват-ацетил-коэнзима в жирные кислоты (наследственная патология).

Ожирение животных сочетается с жировой инфильтрацией печени (накопление жира в гепатоцитах). При жировой инфильтрации нарушаются все функции печени, понижается желчеобразование и желчевыделение.

Наиболее интенсивно жировая инфильтрация развивается при дефиците метионина, а также снижения активности липокаина.

Усиление липолиза – наблюдается при сахарном диабете, голодании, эмоциональном стрессе, гипотермии, повышенной физической нагрузке, возбуждении симпатической нервной системы, усиленной продукции адреналина и других гормонов.

Освобождающиеся жирные кислоты используются организмом для получения энергии.