В какую сторону изменяется теплопродукция в стадии компенсации (период возбуждения) экзогенного перегревания?

Составить схему патогенеза гипертермии.

Какой из механизмов патогенеза вызывает гипертермию?

1) снижение теплопродукции, усиление теплоотдачи.

2) повышение теплоотдачи.

3) разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях. (Из-за разобщения происходит наработка дополнительного тепла и накопление. Чем больше они разобщаются, тем сильнее они усугубляют процессы гипертермии)

4) повышение потоотделения.

Какие биохимические изменения наблюдаются в крови в первую стадию гипотермии? С чем они связаны

1) увеличение концентрации холестерина.

2) уменьшение концентрации жирных кислот.

3) увеличение концентрации глюкозы. (На первой стадии выделяются глюкокортикоиды, которые способствуют гликонеогенезу и распаду новых порций эндогенной глюкозы. Также катехоламины ↑ гликогенолиз и аэробное окисление глюкозы в печени).

Как изменяется теплопродукция в первом периоде (компенсации) переохлаждения?

1) уменьшается.

2) не изменяется.

3) усиливается. (Повышение теплопродукции в организме обеспечивается сократительным и несократительным термогенезом. Понижение температуры оболочки и повышение [катехоламинов] в крови вызывает сокращение мышц.

Укажите правильную последовательность стадий ОАС

1) ст. резистентности - ст. истощения - реакция тревоги

2) реакция тревоги - ст. резистентности - ст. истощения (Реакция тревоги означает немедленную мобилизацию защитных ресурсов организма и одновременное угнетение тех функций, которые для выживания организма в условиях действия стрессорного фактора имеют меньшее значение.

Резистентность организма поднимается выше нормы и не только к агенту, явившемуся причиной стресса, но и к другим патогенным раздражителям. Это свидетельствует о неспецифичности стресс-реакции.

Когда же патогенный раздражитель имеет чрезмерную силу или действует длительно, многократно, то адаптационные возможности организма могут оказаться несостоятельными. Это вызовет потерю резистентности и развитие конечной стадии ОАС – стадию истощения)

3) ст. резистентности - реакция тревоги - ст. истощения

4) ст. тревоги - ст. истощения - ст. резистентности

Какая нейроэндокринная система играет ведущую инициальную роль в развитии стресса?

1) симпато-адреналовая система. (Усиленное выделение катехоламинов при стрессе указывает на то, что повысился тонус симпато-адреналовой системы.)

2) гипоталамо-гипофизарно-овариальная.

3) гипоталамо-нейрогипофизарная.

4) дельта-клетки островкового аппарата поджелудочной железы.

7. Какой основной эффект глюкокортикоидов при стрессе:

1. стимуляция отложения жира.

2. стимуляция глюконеогенеза. (Глюкокортикоиды, усиливают влияние катехоламинов, и тем самым повышают эффективность приспособительных реакций. ГК(пермиссивное действие) способны тормозить сосудистые расстройства, оказывать тонизирующее влияние на сосуды, содействовать повышению общего периферического сопротивления сосудов и системного кровяного давления, минутного объема сердца, препятствовать развитию острой сосудистой недостаточности