2020-07-12
250
1. Холинергические синапсы локализованы в:
1) симпатических ганглиях;
2) области окончаний постганглионарных симпатических волокон;
3) чувствительных спинальных ганглиях;
4) коре больших полушарий;
5) области окончаний спинномозговых двигательных нервов.
2. Холинергические синапсы локализованы в:
1) парасимпатических ганглиях;
2) области окончаний постганглионарных волокон блуждающего нерва в сердце;
3) чувствительных спинальных ганглиях;
4) области окончаний черепно-мозговых двигательных нервов;
5) области окончаний постганглионарных симпатических волокон.
3. Ацетилхолин:
1) синтезируется из холина и ацетилкоэнзима А;
2) находится в свободном состоянии в аксоплазме;
3) депонируется в синаптических пузырьках (везикулах);
4) гидролизуется в синаптической щели;
5) подвергается нейрональному (обратному) захвату через пресинаптическую мембрану.
4. М-холинорецепторы:
1) являются метаботропными;
2) являются ионотропными;
3) ассоциированы с G-белками;
4) активируют протеинкиназу.
|
|
|
5. М-холинорецепторы локализованы в:
1) мозговом слое надпочечников;
2) внутренних органах, получающих парасимпатическую иннервацию;
3) лимбической системе, стриатуме;
4) скелетных мышцах;
5) внутренних органах, получающих симпатическую иннервацию.
6. М1- и м3-холинорецепторы:
1) ассоциированы с G-белками;
2) активируют аденилатциклазу;
3) активируют фосфолипазу С;
4) повышают продукцию цАМФ;
5) повышают продукцию инозитолтрифосфата и диацилглицерола.
7. М1-холинорецепторы:
1) активируют дыхательный центр;
2) активируют функции лимбической системы и стриатума;
3) при активации вызывают тахикардию;
4) при активации вызывают сокращение гладких мышц.
8. М2-холинорецепторы:
1) ингибируют фосфолипазу С;
2) ингибируют аденилатциклазу;
3) тормозят продукцию цАМФ;
4) тормозят продукцию инозитолтрифосфата и диацилглицерола.
9. М2-холинорецепторы локализованы в:
1) желудочках сердца;
2) синусном узле сердца;
3) атриовентрикулярном узле сердца;
4) коронарных сосудах.
10. При активации м2-холинорецепторов:
1) повышается частота сердечных сокращений;
2) уменьшается частота сердечных сокращений;
3) уменьшается атриовентрикулярная проводимость;
4) ослабляются сокращения желудочков сердца.
11. При активации м3-холинорецепторов:
1) возникает миоз;
2) возникает тахикардия;
3) повышается тонус бронхов;
4) угнетается перистальтика кишечника;
5) расслабляются сфинктеры.
12. При активации м3-холинорецепторов:
1) повышается секреция слюны;
2) уменьшается потоотделение;
3) повышается секреция бронхиальной слизи;
4) расширяются сосуды;
5) повышается артериальное давление.
|
|
|
13. Н-холинорецепторы:
1) являются метаботропными;
2) являются ионотропными;
3) активируют натриевые, калиевые и кальциевые каналы мембран;
4) вызывают гиперполяризацию мембран;
5) вызывают деполяризацию мембран.
14. Н-холинорецепторы локализованы в:
1) мозговом слое надпочечников;
2) сердце;
3) симпатических ганглиях;
4) гладких мышцах;
5) скелетных мышцах.
15. Н-холинорецепторы локализованы:
1) в парасимпатических ганглиях;
2) в чувствительных спинальных ганглиях;
3) на окончаниях каротидной ветви языкоглоточного нерва;
4) в коре больших полушарий;
5) в слюнных железах.
16. М, н-холиномиметики — это:
1) ацеклидин;
2) ацетилхолин;
3) пилокарпин;
4) карбахол;
5) физостигмин.
17. Ацетилхолин активирует:
1) в дозах 0,1–0,5 мкг/кг м-холинорецепторы;
2) в дозах 0,1–0,5 мкг/кг н-холинорецепторы;
3) в дозах 2–5 мкг/кг м- и н-холинорецепторы;
4) селективно н-холинорецепторы независимо от дозы.
18. Ацетилхолин:
1) вызывает генерализованное расширение сосудов;
2) повышает частоту сердечных сокращений;
3) уменьшает частоту сердечных сокращений;
4) уменьшает атриовентрикулярную проводимость;
5) ослабляет сокращения желудочков сердца.
19. Ацетилхолин вводят:
1) в вену;
2) в артерию;
3) внутрь;
4) под кожу.
20. Карбахол:
1) является эфиром холина и уксусной кислоты;
2) является эфиром холина и карбаминовой кислоты;
3) гидролизуется ацетилхолинэстеразой;
4) оказывает действие более длительное, чем эффект ацетилхолина.
21. Карбахол применяют при:
1) закрытоугольной глаукоме;
2) спазме кишечника;
3) атонии кишечника;
4) атонии мочевого пузыря;
5) атриовентрикулярной блокаде.
22. Селективные м-холиномиметики — это:
1) ацеклидин;
2) ацетилхолин;
3) пилокарпин;
4) карбахол;
5) неостигмина метилсульфат.
23. Пилокарпин:
1) расширяет зрачки;
2) суживает зрачки;
3) повышает внутриглазное давление;
4) вызывает паралич аккомодации;
5) вызывает спазм аккомодации.
24. Пилокарпин суживает зрачки в результате:
1) блокады м-холинорецепторов круговой мышцы радужки;
2) активации м-холинорецепторов круговой мышцы радужки;
3) активации м-холинорецепторов цилиарной мышцы.
25. Пилокарпин уменьшает внутриглазное давление в результате:
1) улучшения оттока внутриглазной жидкости;
2) уменьшения продукции внутриглазной жидкости;
3) спазма аккомодации.
26. Пилокарпин вызывает спазм аккомодации в результате:
1) сокращения круговой мышцы радужки;
2) расслабления круговой мышцы радужки;
3) сокращения цилиарной мышцы.
27. В офтальмологии пилокарпин применяют при:
1) закрытоугольной глаукоме;
2) открытоугольной глаукоме;
3) глаукоматозном кризе;
4) ирите и иридоциклите;
5) осмотре глазного дна.
28. Ацеклидин:
1) расширяет зрачки;
2) уменьшает внутриглазное давление;
3) вызывает паралич аккомодации;
4) повышает тонус матки;
5) повышает тонус и перистальтику кишечника.
29. Ацеклидин применяют при:
1) закрытоугольной глаукоме;
2) ирите и иридоциклите;
3) спастической непроходимости кишечника;
4) атонии кишечника;
5) маточном кровотечении в послеродовом периоде.
30. Симптомы отравления мухомором — это:
1) эйфория, галлюцинации;
2) сужение зрачков;
3) повышение артериального давления;
4) тахикардия;
5) бронхоспазм.
31. При отравлении мухомором применяют:
1) атропин в дозе 0,3–0,5 мг;
2) атропин в дозе 2–3 мг;
3) тримедоксима бромид;
4) диазепам.
32. Мускарин и атропин — это антагонисты:
1) физиологические неконкурентные;
2) физиологические конкурентные;
3) химические;
4) физические.
33. Цитизин — это:
1) м-холиномиметик;
2) н-холиномиметик;
3) ганглиостимулятор;
4) ганглиоблокатор.
34. Цитизин активирует:
1) м-холинорецепторы гладких мышц;
2) н-холинорецепторы скелетных мышц;
3) н-холинорецепторы каротидной ветви языкоглоточного нерва;
|
|
|
4) н-холинорецепторы мозгового слоя надпочечников;
5) н-холинорецепторы вегетативных ганглиев.
35. Цитизин вводят в:
1) вену капельно;
2) вену в виде болюса;
3) мышцы.
36. Цитизин применяют при угнетении дыхательного центра на фоне:
1) наркоза;
2) отравления угарным газом;
3) отравления снотворными средствами;
4) отравления опиоидными анальгетиками.
37. Ингибиторы холинэстеразы — это:
1) физостигмин;
2) ацеклидин;
3) пилокарпин;
4) неостигмина метилсульфат;
5) галантамин.
38. Ингибиторы холинэстеразы устанавливают ковалентную связь с:
1) анионным центром холинэстеразы;
2) эстеразным центром холинэстеразы.
39. Обратимые ингибиторы холинэстеразы — это:
1) ацеклидин;
2) физостигмин;
3) армин;
4) неостигмина метилсульфат;
5) галантамин.
40. Обратимые ингибиторы холинэстеразы — третичные амины — это:
1) неостигмина метилсульфат;
2) ипидакрин;
3) физостигмин;
4) армин;
5) галантамин.
41. Ингибитор холинэстеразы — четвертичный амин — это:
1) армин;
2) физостигмин;
3) неостигмина метилсульфат;
4) галантамин.
42. Армин:
1) содержит фосфор;
2) обратимо ингибирует холинэстеразу;
3) необратимо ингибирует холинэстеразу;
4) не проникает через гематоэнцефалический барьер;
5) применяется только в глазных каплях при глаукоме.
43. Ингибиторы холинэстеразы:
1) расширяют зрачки;
2) суживают зрачки;
3) уменьшают внутриглазное давление;
4) вызывают спазм аккомодации;
5) вызывают паралич аккомодации.
44. При закрытоугольной глаукоме применяют:
1) галантамин;
2) физостигмин;
3) армин;
4) пилокарпин;
5) атропин.
45. Обратимые ингибиторы холинэстеразы:
1) уменьшают частоту сердечных сокращений;
2) повышают частоту сердечных сокращений;
3) повышают тонус и перистальтику кишечника;
4) повышают секреторную функцию желез;
5) расслабляют скелетные мышцы.
46. Обратимые ингибиторы холинэстеразы:
1) уменьшают атриовентрикулярную проводимость;
2) повышают атриовентрикулярную проводимость;
3) расширяют бронхи;
4) усиливают потоотделение;
5) повышают тонус скелетных мышц.
47. Обратимые ингибиторы холинэстеразы уменьшают артериальное давление в результате непрямой активации:
|
|
|
1) м2-холинорецепторов сердца;
2) н-холинорецепторов симпатических ганглиев;
3) н-холинорецепторов парасимпатических ганглиев;
4) н-холинорецепторов мозгового слоя надпочечников.
48. Обратимые ингибиторы холинэстеразы применяют при:
1) параличах и парезах;
2) деменции;
3) бронхоспазме;
4) наследственной миастении;
5) аутоиммунной миастении.
49. Обратимые ингибиторы холинэстеразы применяют:
1) при детском церебральном параличе;
2) для декураризации;
3) при спастической непроходимости кишечника;
4) при атонии кишечника;
5) при синусовой брадикардии.
50. Симптомы отравления фосфорорганическими веществами — это:
1) клонико-тонические судороги;
2) расширение зрачков;
3) стойкий миоз;
4) паралич аккомодации;
5) тахикардия.
51. Симптомы отравления фосфорорганическими веществами — это:
1) сухость кожи и слизистых оболочек;
2) атриовентрикулярная блокада;
3) брадикардия;
4) атония кишечника;
5) фасцикуляция скелетных мышц.
52. Симптомы отравления фосфорорганическими веществами — это:
1) сухость во рту, афония;
2) задержка мочеиспускания;
3) перевозбуждение и затем паралич дыхательного центра;
4) бронхоспазм, бронхорея;
5) судороги и последующий паралич дыхательных мышц.
53. При отравлении фосфорорганическими веществами применяют:
1) атропин в дозе 0,3–0,5 мг;
2) атропин в дозе 2–3 мг;
3) тримедоксима бромид;
4) изонитрозин;
5) карбахол.
54. Атропин при отравлении фосфорорганическими веществами:
1) реактивирует холинэстеразу;
2) блокирует перевозбужденные м-холинорецепторы;
3) является физиологическим конкурентным антагонистом;
4) является физиологическим неконкурентным антагонистом.
55. Тримедоксима бромид:
1) содержит оксимную группу;
2) реактивирует холинэстеразу;
3) хорошо проникает в головной мозг;
4) является химическим антагонистом фосфорорганических веществ;
5) является физиологическим антагонистом фосфорорганических.
56. Изонитрозин:
1) содержит оксимную группу;
2) является четвертичным амином;
3) реактивирует холинэстеразу сильнее, чем тримедоксима бромид;
4) хорошо проникает в головной мозг;
5) химически нейтрализует фосфорорганические вещества.
57. М-холиноблокаторы — это:
1) неостигмина метилсульфат;
2) атропин;
3) пилокарпин;
4) скополамин;
5) ипратропия бромид.
58. М-холиноблокаторы — это:
1) оксибутинин;
2) ацеклидин;
3) тиотропия бромид;
4) платифиллин;
5) ипидакрин.
59. Атропин и пилокарпин — это антагонисты физиологические:
1) неконкурентные;
2) конкурентные односторонние;
3) конкурентные двухсторонние.
60. Атропин:
1) расширяет зрачки в течение 5–6 ч;
2) расширяет зрачки в течение 7–10 дней;
3) вызывает паралич аккомодации;
4) вызывает спазм аккомодации.
61. Атропин в глазных каплях применяют при:
1) ирите и иридоциклите;
2) закрытоугольной глаукоме;
3) подборе очков;
4) осмотре глазного дна.
62. Атропин при ирите и иридоциклите:
1) расширяет зрачки с химической иммобилизацией радужки;
2) вызывает терминальную анестезию;
3) вызывает спазм аккомодации;
4) уменьшает внутриглазное давление;
5) препятствует сращению хрусталика и воспаленной радужки.
63. Платифиллин:
1) расширяет зрачки в течение 7–10 дней;
2) расширяет зрачки в течение 5–6 ч;
3) вызывает паралич аккомодации.
64. Для осмотра глазного дна применяют:
1) атропин;
2) пилокарпин;
3) платифиллин;
4) тропикамид;
5) фенилэфрин.
65. Скополамин вызывает:
1) сонливость;
2) судороги;
3) уменьшение вестибулярных расстройств;
4) амнезию;
5) манию.
66. Атропин:
1) тормозит секреторную функцию слюнных желез;
2) повышает потоотделение;
3) вызывает брадикардию;
4) повышает частоту сердечных сокращений;
5) суживает бронхи.
67. Атропин:
1) вызывает слюнотечение;
2) вызывает сухость кожи;
3) уменьшает атриовентрикулярную проводимость;
4) расширяет бронхи;
5) тормозит перистальтику кишечника.
68. Платифиллин:
1) вызывает выраженную тахикардию;
2) уменьшает атриовентрикулярную проводимость;
3) расслабляет гладкие мышцы в большей степени, чем атропин;
4) угнетает секреторную функцию желез слабее атропина.
69. Платифиллин:
1) угнетает дыхательный центр;
2) уменьшает возбудимость сосудодвигательного центра;
3) повышает артериальное давление;
4) оказывает миотропное спазмолитическое действие.
70. Через гематоэнцефалический барьер проникают:
1) атропин;
2) пирензепин;
3) скополамин
4) тиотропия бромид;
5) метоциния йодид.
71. Метоциния йодид:
1) вызывает максимальное и длительное расширение зрачков;
2) вызывает выраженную тахикардию;
3) расслабляет гладкие мышцы в большей степени, чем атропин;
4) угнетает секреторную функцию желез сильнее атропина.
72. Ипратропия бромид:
1) хорошо всасывается со слизистой оболочки бронхов при ингаляционном введении;
2) вызывает выраженную тахикардию;
3) расширяет бронхи.
73. Тиотропия бромид:
1) суживает бронхи;
2) плохо всасывается со слизистой оболочки бронхов при ингаляционном введении;
3) блокирует м1-холинорецепторы интрамуральных парасимпатических ганглиев в бронхах;
4) вызывает выраженную тахикардию.
74. Оксибутинин:
1) увеличивает частоту мочеиспускания;
2) повышает эластичность мочевого пузыря;
3) расслабляет сфинктер мочевого пузыря;
4) уменьшает частоту сокращений детрузора мочевого пузыря.
75. Пирензепин:
1) блокирует м-холинорецепторы всех типов;
2) блокирует м1-холинорецепторы интрамуральных парасимпатических ганглиев в желудке;
3) уменьшает секрецию и кислотность желудочного сока;
4) оказывает гастропротективное действие;
5) тормозит перистальтику кишечника.
76. При наркозе атропин:
1) повышает артериальное давление;
2) тонизирует дыхательный центр;
3) препятствует остановке сердца;
4) вызывает бронхорею;
5) оказывает противорвотное действие.
77. При хронической обструктивной болезни легких применяют:
1) атропин;
2) оксибутинин;
3) тиотропия бромид;
4) ипратропия бромид;
5) пирензепин.
78. При язвенной болезни применяют:
1) скополамин;
2) пирензепин;
3) оксибутинин;
4) тиотропия бромид.
79. Для купирования почечной колики применяют:
1) ипратропия бромид;
2) платифиллин;
3) пирензепин;
4) метоциния йодид;
5) атропин.
80. Симптомы отравления атропином — это:
1) дезориентация, бред, галлюцинации;
2) фасцикуляция скелетных мышц;
3) расширение зрачков;
4) спазм аккомодации;
5) жажда.
81. Симптомы отравления атропином — это:
1) проливной пот;
2) тахикардия;
3) сухость во рту, афония;
4) сосудистый коллапс;
5) задержка мочеиспускания и дефекации.
82. При отравлении атропином применяют:
1) галантамин;
2) пилокарпин;
3) физостигмин;
4) ацеклидин.
83. Атропин и галантамин — это антагонисты:
1) физиологические конкурентные;
2) физиологические неконкурентные;
3) химические.
84. Н-холинорецепторы блокируют:
1) суксаметония йодид;
2) азаметония бромид;
3) пипекурония бромид;
4) цитизин;
5) атракурия безилат.
85. Ганглиоблокатор — это:
1) цитизин;
2) азаметония бромид;
3) неостигмина метилсульфат;
4) векурония бромид.
86. Ганглиоблокаторы:
1) уменьшают артериальное давление по ортостатическому типу;
2) уменьшают артериальное давление без ортостатических явлений;
3) повышают частоту сердечных сокращений;
4) вызывают брадикардию.
87. Ганглиоблокаторы уменьшают артериальное давление в результате блокады:
1) н-холинорецепторов парасимпатических ганглиев;
2) н-холинорецепторов симпатических ганглиев;
3) м2-холинорецепторов сердца;
4) н-холинорецепторов мозгового слоя надпочечников.
88. Ганглиоблокаторы применяют:
1) для курсового лечения артериальной гипертензии;
2) для купирования сосудистого коллапса;
3) для управляемой гипотензии;
4) при отеке головного мозга.
89. Миорелаксанты — это:
1) неостигмина метилсульфат;
2) атракурия безилат;
3) азаметония бромид;
4) пипекурония бромид;
5) суксаметония йодид.
90. Антидеполяризующие миорелаксанты — это:
1) рокурония бромид;
2) суксаметония йодид;
3) пипекурония бромид;
4) атракурия безилат;
5) тиотропия бромид.
91. Антидеполяризующие миорелаксанты:
1) блокируют н-холинорецепторы вегетативных ганглиев;
2) блокируют н-холинорецепторы скелетных мышц;
3) стабилизируют потенциал покоя в концевой пластинке нервно-мышечных синапсов;
4) вызывают гиперполяризацию в концевой пластинке нервно-мышечных синапсов;
5) вызывают вялый паралич скелетных мышц.
92. Синергисты антидеполяризующих миорелаксантов — это:
1) наркозные средства;
2) ингибиторы холинэстеразы;
3) центральные миорелаксанты;
4) м-холиноблокаторы.
93. Антагонисты антидеполяризующих миорелаксантов — это:
1) неостигмина метилсульфат;
2) цитизин;
3) азаметония бромид;
4) сугаммадекс;
5) галантамин.
94. Антидеполяризующие миорелаксанты и неостигмина метилсульфат — это антагонисты:
1) химические;
2) физиологические конкурентные;
3) физиологические неконкурентные;
4) физические.
95. Сугаммадекс:
1) является модифицированным олигосахаридом;
2) инкапсулирует рокурония и векурония бромиды;
3) активирует н-холинорецепторы скелетных мышц;
4) ингибирует холинэстеразу в нервно-мышечных синапсах.
96. Суксаметония йодид:
1) блокирует н-холинорецепторы скелетных мышц;
2) активирует н-холинорецепторы скелетных мышц;
3) вызывает стойкую деполяризацию концевой пластинки нервно-мышечных синапсов;
4) препятствует распространению потенциала действия в скелетных мышцах;
5) ингибирует холинэстеразу в нервно-мышечных синапсах.
97. При миорелаксации, вызванной суксаметония йодидом, скелетные мышцы:
1) теряют ионы калия;
2) теряют ионы кальция;
3) находятся в состоянии стойкой деполяризации;
4) находятся в состоянии гиперполяризации;
5) могут травмироваться.
98. Неостигмина метилсульфат и суксаметония йодид — это:
1) физиологические конкурентные антагонисты;
2) физиологические неконкурентные антагонисты;
3) химические антагонисты;
4) синергисты.
99. Побочные эффекты суксаметония йодида — это:
1) сосудистый коллапс;
2) повышение артериального давления;
3) гипотермия;
4) злокачественная гипертермия;
5) микротравмы скелетных мышц.
100. Миопаралитический эффект суксаметония йодида может удлиняться в результате:
1) «двойного блока»;
2) дефекта глюкуронилтрансферазы;
3) дефекта ацетилхолинэстеразы;
4) дефекта бутирилхолинэстеразы.
Раздел 3
