Болезни печени, желчного пузыря и поджелудочной железы

Печеночно-клеточная недостаточность проявляется при утрате более 80% паренхимы печени. Печеночно-клеточная недостаточность проявляется как неспособность печени выделять определенные вещества (билирубин), обезвреживать токсичные экзо- и эндо- генные продукты (аммиак), невозможность синтезировать белки (факторы свертывания крови и альбумины).

Клинически печеночно-клеточная недостаточность проявляется следующими симптомами и синдромами:

• желтухой;
• энцефалопатией;
• гепаторенальным синдромом;
• коагулопатией;
• гипоальбуминемией;
• эндокринными нарушениями.

 

Желтуха — желтушное окрашивание кожи, склер, внутренних органов, серозных и слизистых оболочек — связана с увеличением количества билирубина в крови.

Гепаторенальный синдром характеризуется острой почечной недостаточностью с олигурией у пациентов с острой печеночно-клеточной недостаточностью или хронической болезнью печени.

Коагулопатия развивается в связи с неспособностью печени синтезировать факторы свертывания крови. Характеризуется повышенной кровоточивостью, возможно развитие геморрагического синдрома — множественных точечных и сливающихся кровоизлияний в коже, серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах, кровотечения.

Гипоальбуминемия постоянно развивается на поздних стадиях болезни, так как печень является единственным источником альбуминов. Гипоальбуминемия может способствовать развитию отеков, а также асцита при хронической печеночно-клеточной недостаточности.

Эндокринные нарушения появляются вследствие неспособности печени катаболизировать стероидные гормоны. Избыток эстрогенов вызывает образование сосудистых звездочек на коже верхней половины туловища, «печеночных» ладоней, гинекомастии, атрофии яичек (гипогонадизма).

 

Гепатит. Термином «гепатит» обозначают диффузное воспаление ткани печени различной этиологии. Среди гепатитов различают первичные (самостоятельные нозологические единицы) и вторичные (развивающиеся при других заболеваниях).

По этиологии первичные гепатиты чаще бывают:

• вирусными;
• алкогольными;
• лекарственными;
• аутоиммунными.

По течению различают:

• острые (до 6 месяцев);
• хронические (свыше 6 месяцев) гепатиты.

 

Вирусный гепатит возникает вследствие поражения печени вирусом. Различают вирусы: А (НАV), В (НВV), С (НСV), Д (НDV), Е (НEV). Самыми распространенными в настоящее время являются вирусы В и С.

Различаются следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита: острая циклическая (желтушная), безжелтушная, некротическая (молниеносная, злокачественная), холестатическая и хроническая.

При острой циклической форме различают стадию разгара заболевания и стадию выздоровления. В стадии разгара балочное строение печени нарушается, и наблюдается выраженный полиморфизм гепатоцитов. Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые и сливные некрозы гепатоцитов, тельца Каунсильмена. Портальная и внутридольковая стромы диффузно инфильтрированы лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число ретикулоэндотелиоцитов увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки и разрушают гепатоциты пограничной пластинки. Мембраны гепатоцитов разрушаются. В стадии выздоровления печень принимает нормальные размеры, гиперемия уменьшается, капсула печени несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки. Микроскопически уменьшается степень некротических и дистрофических процессов, выражена регенерация гепатоцитов. Лимфомакрофагальный инфильтрат становится очаговым. В менее пораженных участках отмечается восстановление балочного строения долек. На месте сливных некрозов гепатоцитов разрастаются коллагеновые волокна.

При безжелтушной форме гепатита печень подвергается менее выраженным изменениям. Микроскопически отмечается баллонная дистрофия гепатоцитов с очагами некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиальных клеток. Лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтраты не разрушают пограничную пластинку. Холестаз отсутствует.

Для некротического гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Печень уменьшается в размерах, становится морщинистой и приобретает серо-коричневый или желтый цвет. Микроскопически отмечаются мостовидные некрозы печени, среди которых скопление телец Каунсильмена, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов. Стаз желчи в капиллярах резко выражен. Гепатоциты гидропически или баллонно дистрофированы, с наличием сохранившейся паренхимы на периферии долек. На месте некротических масс формируется ретикулярная строма, просветы синусоидов расширены и полнокровны с наличием кровоизлияний.

 В основе холестатической формы гепатита лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. Микроскопически преобладают признаки холестаза. Желчные капилляры и протоки переполнены желчью, желчный пигмент накапливается в гепатоцитах и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встречаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены и инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами и нейтрофилами.

Хроническая форма гепатита представлена активным и персистирующим гепатитами. При хроническом активном гепатите развиваются дистрофия и некроз гепатоцитов. Характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутрипортальной склерозированной стромы печени. Степень распространения некроза является критерием для постановки активности заболевания. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. Ткань печени склерозируется и перестраивается.

Желчнокаменная болезнь характеризуется образованием камней в желчном пузыре или, реже, в желчных протоках. Она широко распространена. Вместе с тем клинические проявления болезни встречаются лишь у 10% носителей камней, преимущественно у женщин в возрасте 30—55 лет.

Этиология и патогенез. В основе заболевания лежат нарушения обмена веществ, в первую очередь липидов (холестерина), а также кальция, билирубина, а образование камней является следствием этих нарушений; играют роль также инфекция и застой желчи.

Патологоанатомическая картина. Существуют три основные группы желчных камней.

Чисто холестериновые камни белого или желтоватого цвета встречаются в желчном пузыре; они часто одиночные, имеют округлую или овальную форму, легкие (не тонут в воде), при сжигании горят ярким пламенем.

Пигментные камни состоят из билирубина и извести. Они разнообразной формы, чаще очень мелкие и многочисленные, черного цвета с зеленоватым оттенком, плотные, но ломкие.

Чисто известковые камни, состоящие из углекислого кальция, встречаются крайне редко.

Смешанные холестериново-известково-пигментные камни находят наиболее часто: они тонут в воде и плохо горят; на распиле имеют слоистый рисунок. По форме и величине смешанные камни разнообразны, но чаще они мелкие и множественные.

Если камни туго набивают желчный пузырь, поверхность их приобретает фасетированный вид от давления один на другой. При наличии в желчном пузыре камней может возникнуть воспаление его слизистой оболочки. Длительное нахождение камней при отсутствии воспаления может вызвать атрофию и склероз стенки желчного пузыря, а в очень редких случаях — пролежни и перфорацию его стенки.

Клиническая картина. Наиболее характерным для желчнокаменной болезни симптомом является приступ болей в правом подреберье — так называемая желчная, или печеночная, колика. Приступы колики обычно вызывают мелкие камни при их перемещении в область шейки желчного пузыря, устье или непосредственно в пузырный проток. Причиной болевых ощущений являются спастические сокращения желчного пузыря и протоков, возникающие вследствие внезапного растяжения желчного пузыря и повышения давления в нем из-за механического препятствия оттоку желчи, а также рефлекторно вследствие раздражения нервных элементов рецепторов или пузырного протока камнями. Возникновение приступа желчной колики могут провоцировать длительные нервные и физические напряжения, тряская езда, обильный прием жирной пищи.

Цирроз печени

Цирроз печени – это хроническое заболевание, характеризующееся структурной перестройкой печени и рубцовым сморщиванием. Все патологические процессы, протекающие в печени и имеющие хронический характер, являются причинами развития цирроза печени.

Патологическая анатомия включает 5 признаков: 1) дистрофия и некроз гепатоцитов,2) извращенная регенерация, 3) диффузный склероз, 4)структурная перестройка, 5) деформация печени.

Макроскопически размеры печени могут быть нормальными, или увеличенными, по мере прогрессирования - уменьшенными Поверхность печени диффузно деформирована многочисленными узелками желтовато- коричневого, зеленоватого или темно- красного цвета (в зависимости от причины цирроза), разделенными фиброзными прослойками – септами.

Макроскопически выделяют виды цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой и смешанный. При неполном септальном циррозе узлы-регенераторы отсутствуют, паренхиму печени пересекают тонкие септы. При мелкоузловом – узлы-регенераторы одинаковой величины (не более 1 см) и имеют монолобулярное строение, септы в них узкие. При крупноузловом циррозе узлы больших размеров (до 5 см). При смешанном циррозе узлы разнокалиберные. Узлы-регенераторы, или ложные дольки, имеют неправильное строение сосудов и неправильный ход балок. Микроскопически выделяют монолобулярный (захватывает одну печеночную дольку), мультилобулярный (захватывает несколько печеночных долек) и мономультилобулярный циррозы. В гепатоцитах возникают гидропическая или баллонная дистрофия и некроз. Усиливается регенерация и появляются узлы-регенераторы, окруженные со всех сторон соединительной тканью. Развивается диффузный фиброз и формируются анастомозы. Все вышеперечисленные патологические процессы носят необратимый характер, что ведет к постоянному прогрессированию печеночной недостаточности и, следовательно, к гибели больного.

Этиология:

1) Инфекционный

2) Токсический

3) Билиарный (холангит, холестаз)

4) Обменно- алиментарный (болезни накопления липидозы, гликогенозы, гемахроматоз)- цирроз детского возраста

5) циркуляторный (хр. венозный застой)

6) Криптогенный

Патогенез цирроза. Пусковой механизм- дистрофия и некроз гепатоцитов, в ответ усиленная регенерация, узлы- регенераты формируют ложные дольки, окруженные соединительной тканью. В синусоидах ложных долек происходит капилляризация синусоидов (формируется соединительнотканная мембрана). Кровоток в псевдодольках затруднен, кровь из воротной вены поступает в печеночные вены, минуя ложные дольки, развиваются внутрипеченочные порто - кавальные шунты. Нарушение микроциркуляции в ложных дольках ведет к гипоксии, гепатоциты продолжают погибать уже в результате вторичной ишемии, прогрессирует печеночно-клеточная недостаточность, развивается замкнутый круг. Проявления портальной гипертензии: асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных сплетений и кровотечение из них.

Различают 3 морфологических типа цирроза печени: алкогольный, цирроз после вирусного гепатита, билиарный и криптогенный.

Алкогольный цирроз чаще встречается у мужчин, вначале цирроз мелкоузловой, затем крупноузловой. Наличие телец Маллори является маркерным признаком.

Цирроз после вирусного гепатита крупноузловой, развивается быстро, чаще у молодых в результате массивных некрозов печени, имеет худший прогноз, характерна ранняя гепатоцеллюлярная недостаточность. Микроскопический признак- сближение триад.

Билиарный цирроз. Продолжительный холестаз (застой желчи), имеющий внутрипеченочное и внепеченочное происхождение, может приводить к циррозу. В основе лежит вредоносное действие застойной желчи на гепатоциты. Различают 2 варианта заболевания:: первичный билиарный цирроз, в основе которого лежит негнойный некротический, затем склерозирующий холангит и вторичный билиарный цирроз, обтурационный связанный с обструкцией желчевыводящих путей камнями, опухолью, либо с гнойным холангитом.

Ярким примером обтурационного билиарного цирроза является врожденная атрезия желчных протоков. Билиарный цирроз мелкоузловой с характерным зеленоватым цветом печени.

Криптогенный цирроз печени: Невозможно установить причины поражения печени ни клинически, ни морфологически. Предполагают, что большинство пациентов страдают субклинической формой гепатита. В основном это крупноузловой тип цирроза.

Внепеченочные изменения: желтуха, чаще развивающаяся при гепатоцеллюлярной недостаточности, ее интенсивность зависит от степени повреждения гепатоцитов. Геморрагический синдром развивается из-за нарушений в системе коагуляции.. Склероз воротной вены, расширение порто- кавальных анастомозов, асцит, спленомегалия. В почках - печеночный гломерулосклероз, ОПН, гепаторенальный синдром.

Асцит, на фоне которого возможно развитие перитонита. Одним из осложнений цирроза является рак печени (рак- цирроз).

В ЦНС вследствие метаболических нарушений может быть печеночная энцефалопатия.

Эндокринные нарушения при циррозе: у мужчин –избыток эстрогенов вследствие недостаточной инактивации в печени вызывает гинекомастию, атрофию яичек. У женщин прекращаются менструации, атрофируются молочные железы.

 

Холецистит — воспаление желчного пузыря. Это заболевание весьма распространено, чаще встречается у женщин.

Этиология и патогенез. В возникновении холецистита наибольшее значение имеют различные инфекции, аутолитическое поражение слизистой оболочки желчного пузыря при забрасывании в него сока поджелудочной железы, глистная инвазия (аскариды). В последнее время доказана возможность вирусной (вирусы гепатитов) этиологии холецистита. Встречаются также холециститы токсической и аллергической природы.

Этиологическая роль инфекции в возникновении холецистита доказывается бактериологическим исследованием микробной флоры пузырной желчи, полученной во время операции или при дуоденальном зондировании. Инфекция может проникать в желчный пузырь энтерогенным (из кишечника), гематогенным (из отдаленных очагов инфекции — миндалины, кариозные зубы и др.) и лимфогенным путем.

Этиологическое значение лямблий в развитии холецистита спорно. Предрасполагает к возникновению холецистита застой желчи в желчном пузыре; его причиной могут быть желчные камни, дискинезии желчных путей (под влиянием различных психоэмоциональных моментов, расстройств функции эндокринной и вегетативной нервной систем, многочисленных нервных рефлексов со стороны патологически измененных органов пищеварительной системы и др.), анатомические особенности строения желчного пузыря и желчных протоков, опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи, привычные запоры и др. Выделяют острые и хронические холециститы.

 

Острый холецистит. Патологоанатомическая картина. При остром катаральном холецистите несколько увеличивается желчный пузырь, содержащий серозный или серозно-гнойный экссудат. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная. Воспалительный процесс охватывает и подслизистый слой, который инфильтрирован лейкоцитами. При гнойных формах холецистита в просвете желчного пузыря имеется гнойный экссудат, стенки его обильно диффузно инфильтрированы лейкоцитами. Слизистая оболочка отечна, гиперемирована, в ней нередко образуются эрозии, а в более тяжелых случаях — глубокие язвы или же некротический процесс распространяется на всю толщу стенки (гангренозный холецистит).

Хронический холецистит может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоятельно и постепенно.

Патологоанатомическая картина. При хроническом холецистите воспалительно-рубцовый процесс охватывает все слои стенки желчного пузыря. Она постепенно склерозируется, утолщается, местами в ней может отлагаться известь. Желчный пузырь уменьшен и спайками сращен с соседними органами; спайки деформируют желчный пузырь и нарушают его функцию, что создает условия для поддержания воспалительного процесса и его периодических обострений.

Панкреатит — воспаление поджелудочной железы. Различают острый и хронический панкреатит.

Острый панкреатит.

Этиология и патогенез. Наиболее часто отмечается связь острого панкреатита с воспалительными заболеваниями желчных путей и особенно с желчнокаменной болезнью. Эту связь объясняют возможностью проникновения желчи (обычно инфицированной) в проток поджелудочной железы и активацией ферментов (трипсина и липазы) панкреатического сока.

Такое состояние возможно при наличии у общего желчного протока и протока поджелудочной железы общей ампулы, например при спазме сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, закупорке ампулы камнем, повышенном давлении в двенадцатиперстной кишке, вызванном различными причинами (кашель, рвота и др.).

Имеет значение также нарушение оттока панкреатического сока при закупорке протока камнем, отеке его слизистой оболочки и др. К другим этиологическим факторам относят алкоголизм, отравления различными химическими веществами (свинец, кобальт, фосфор, мышьяк и др.), ряд инфекционных заболеваний (эпидемический паротит, вирусный гепатит и др.) и алиментарные нарушения (переедание или неполноценное питание), местные расстройства кровообращения в поджелудочной железе в связи со спазмом сосудов, эмболиями и тромбозами, возникшими вследствие общих изменений в сосудистой системе.

Хронический панкреатит в большинстве случаев встречается у женщин в возрасте 30—70 лет. Он может развиться после перенесенного острого панкреатита или непосредственно как хронический вследствие воздействия тех же этиологических факторов, что и острый. У мужчин хронический панкреатит чаще является следствием хронического алкоголизма.

Патологоанатомическая картина. Морфологические изменения выражаются в отеке поджелудочной железы, мелких кровоизлияниях, некрозе и разрастании соединительной ткани с постепенной атрофией клеточных элементов поджелудочной железы. Одновременно наблюдаются процессы репарации поджелудочной железы в виде участков гиперплазии с образованием аденом. Склерозирующий процесс развивается как в межклеточной ткани, так и в паренхиме поджелудочной железы, поэтому и клетки островкового аппарата, долго остающиеся неизмененными, в дальнейшем атрофируются и подвергаются склерозированию. Если в начальном периоде болезни поджелудочная железа лишь немного увеличена и уплотнена, то в дальнейшем возникают рубцовые изменения, обызвествления и нарушение проходимости протоков. Поджелудочная железа уменьшается и приобретает плотную, хрящеватую консистенцию.