Осложнения и летальность

 

Отмечали выраженное снижение летальности в группах с КЦГ по сравнению с группами сравнения (табл.28). КЦГ заметно снизило летальность в остром и подостром периоде. 44,5% летальных случаев в группах с КЦГ произошли после 21 суток от начала заболевания, в то время как в контрольных группах 93% летальных случаев – до 21 суток (табл. 29). В связи с этим можно предположить, что при внедрении более активной реабилитационной программы у данных пациентов, вероятно, можно было бы избежать летального исхода. Основной причиной летальных исходов в остром и подостром периодах являлся нарастающий отек головного мозга, а в сроке 20 и более дней – ТЭЛА и пневмония. В основных группах с тяжестью неврологического дефицита 13 и более баллов по NIHSS отмечали увеличение частоты респираторных инфекционных осложнений на 17,3%. Это объясняется удлинением сроков лечения наиболее тяжелых пациентов и увеличением количества пациентов, которым проводили длительную ИВЛ, в то время как в контрольных группах наиболее тяжелые пациенты погибали на ранних сроках госпитализации. У пациентов 1а группы достоверных статистических отличий в частоте инфекционных респираторных осложнений по сравнению с пациентами контрольной группы не выявлено. У выписанных пациентов основными причинами смерти в течение 90 дней с момента заболевания являлись повторные ОНМК, пневмония и декомпенсация СД.

 

Таблица 28

Летальность пациентов на 90-й день

Группы	Основная	Контрольная
1	2 пац. (10%)	2 пац. (11,1%)
2	16 пац. (41%)*	25 пац. (69%)*

Примечание: *– достоверность отличий по сравнению с аналогичной контрольной группой (р<0,01).

Таблица 29

Распределение летальных исходов по периодам наблюдения

Летальность	1а	1б	2а	2б
24-часовая	0	0	0	0
До 3 сут	0	0	0	1
До 8 сут	0	1	0	3
До 20 сут	1	0	5	5
21 и более сут	1	0	5	2

 

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Несмотря на ощутимые достигнутые успехи в профилактике и лечении различных заболеваний, лечение инфаркта головного мозга остается важной медико-социальной проблемой в России и мире, являясь одной из основных причин смерти и инвалидизации населения. До сих пор не существует ни одного препарата с достоверным доказанным нейропротективным эффектом, поэтому национальные ассоциации по борьбе с инсультом призывают к проведению дополнительных исследований для поиска методики, обеспечивающей достоверную нейропротекцию при инфаркте головного мозга. В связи с этим на базе кафедры анестезиологии и реаниматологии Медицинского института РУДН было начато исследование, основной целью которой являлась оптимизация лечения пациентов с инфарктом головного мозга путем проведения КЦГ в первые сутки после дебюта заболевания.

В проведении доклинического этапа с целью изучения эффектов КЦГ и его влияния на параметры ЦГД участвовало 10 добровольцев. При проведении эксперимента не выявлено каких-либо осложнений. Субъективно все добровольцы отмечали появление бодрости после 1,5-часового сеанса КЦГ, сохраняющейся в течение 4-6 часов. При снижении ТКБП на 13,3% со стороны сердечно-сосудистой системы выявили достоверное снижение сердечного выброса на 22,1% без динамики АД и ЧСС.

В клиническом этапе исследования приняли участие 113 пациентов с инфарктом головного мозга, которым проводили лечение в ОРИТ ГБУ ДЗ г. Москвы ГКБ им. В.В. Виноградова с 2015 по 2017 гг. Все пациенты были распределены в3 группы в зависимости от степени неврологического дефицита. В каждой группе была основная подгруппа пациентов, у которых наряду со стандартной терапией применяли КЦГ, и подгруппа сравнения без КЦГ. Основные и контрольные группы были сравнимы по возрасту, тяжести неврологического дефицита. Так, средний возраст пациентов в основных группах составил: 1а – 64,00 ± 9,54 лет, 2а – 68,49 ± 11,02 лет. В контрольных: 1б – 65,11 ± 9,92 лет, 2б – 68,92 ± 9,04 лет. Исходный уровень неврологического дефицита по NIHSS в группах составил: 1а – 9,20 ± 1,13 баллов, 2а – 18,15 ± 4,33 баллов; 1б – 9,39 ± 1,34 баллов, 2б – 17,92 ± 3,26 баллов.

Длительность и кратность сеансов КЦГ подбирали индивидуально на основании анализа динамики клинического состояния каждого пациента. Так, при нарастании неврологического дефицита в ходе согревания принимали решение о продолжении сеанса КЦГ дополнительно еще на 24 часа. При признаках нарастании отека ГМ КЦГ продлевали дополнительно на 48 часов. В исследовании выявлена высокая распространенность скрытой церебральной гипертермии с ТКБП >37,5°С, которая, как известно, увеличивает объем вторичных повреждений ГМ, ухудшает прогноз заболевания. Всем пациентам основных групп с общей или церебральной гипертермией КЦГ продлевали дополнительно на 48 часов, у пациентов основных групп проводили стандартную фармакотерапию. Оценку состояния больных осуществляли с использованием шкал FOUR и NIHSS. В основных группах в исследовательский протокол заносили исходные данные, показатели через 6 часов КЦГ, на 2-е, 3-и и 6-е сутки. У пациентов без КЦГ учитывали данные при поступлении на 2-е, 3-и и 6-е сутки. При поступлении всем пациентам проводили неинвазивную термометрию 18 областей головного мозга. У пациентов с КЦГ термометрию повторяли на момент окончания сеанса и через 2 часа после согревания. Всем пациентам с тяжестью неврологического дефицита по NIHSS13 и более баллов дополнительно ТКБП измеряли на 6-е сутках исследования. У всех пациентов при выписке определяли уровень неврологического дефицита по NIHSS, а на 90-й день от начала заболевания – степень инвалидизации по модифицированной шкале Рэнкина. У пациентов групп 2а и 2б проводили динамическое исследование показателей ЦГД, использовали непрямую калориметрию и исследование суточных потерь азота, анализ газового и электролитного состава, КОС артериальной и смешанной венозной крови.

При анализе полученных результатов выявлено, что КЦГ, начатое в первые сутки заболевания, снижает риск возникновения гипертермии к 6-м суткам, в том числе скрытой церебральной гипертермии. Зависимости между степенью температурной гетерогенности головного мозга и степенью неврологического дефицита не обнаружено.

Со стороны сердечно-сосудистой системы не выявлено выраженных нарушений. Несмотря на снижение СВ при проведении сеанса КЦГ, достоверной динамики АД и ЧСС не обнаружено. В связи с этим необходимости дополнительной коррекции гемодинамики у пациентов основных групп не было. У пациентов с исходно низкой ФВ не обнаружено данного эффекта, однако рекомендуется подобным больным КЦГ проводить под контролем ЦГД.

Непрямая калориметрия выявила снижение потребления кислорода у пациентов в течение сеанса КЦГ на 15-16%. При динамическом анализе газового состава крови обнаружено достоверное повышение рvO₂ с уменьшением артериовенозной разницы данного показателя, что указывает на снижение метаболических потребностей головного мозга и улучшение его перфузионно-метаболического баланса. Достоверной динамики в уровне лактата не наблюдали в процессе индукции КЦГ или при процедуре согревания.

КЦГ не вызывала нарушений КОС и ВЭБ, в связи с чем дополнительной коррекции стандартной инфузионной терапии не требовалось. Не было достоверных отличий в динамике уровня гликемии.

При проведении нутритивной поддержки требовалась снижение суточного калоража питания пациентам с КЦГ с целью избегания гипералиментации. Известно, что гипералиментация может приводить к повышению уровня гликемии, которая, в свою очередь, повышает объем вторичных повреждений ГМ при церебральных катастрофах. При проведении непрямой калориметрии, считающейся золотым стандартом для определения суточных энергопотребностей, выявлено снижение RЕЕ на 17-19%. Также выявлено снижение суточных потерь белков в течение сеанса КЦГ, причем уровень суточных потерь после КЦГ у пациентов основных групп в дальнейшем был ниже, чем у пациентов контрольных групп. Данный факт может иметь важное значение, так как свидетельствует о частичном купировании синдрома гиперкатаболизма – гиперметаболизма у пациентов в остром периоде инфаркта ГМ.

При анализе динамики неврологического дефицита выявлено достоверное улучшение у пациентов с КЦГ, в основном за счет повышения уровня сознания. КЦГ в комплексе со стандартной терапией обусловила снижение летальности у пациентов наиболее тяжелой группы на девяностый день заболевания на 28%, в то время как у пациентов с нарушениями менее 13 баллов по NIHSS разницы в данном показателе не найдено. Также отмечено снижение степени инвалидизации в отдаленном периоде заболевания на 0,5-0,8 баллов по шкале Рэнкина.

 

 

Выводы

 

1) Краниоцеребральная гипотермия снижает риск развития центральной церебральной гипертермии на 20,5%. Уровень гетерогенности температур областей головного мозга не зависит от тяжести неврологического дефицита.

2) Краниоцеребральная гипотермия снижает сердечный выброс у пациентов с ишемическим инсультом на 15-18%, не влияя на уровень АД или ЧСС. Краниоцеребральная гипотермия уменьшает потребление кислорода на 14-17%, увеличивает парциальное давление О₂ в смешанной венозной крови на 9-10% с одновременным снижением артериовенозной разницы на 10-11%.

3) Краниоцеребральная гипотермия не вызывает нарушений кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса.

4) Краниоцеребральная гипотермия выраженно снижает энергопотребности организма на 17-19%.

5) Разработанный алгоритм применения краниоцеребральной гипотермии в комплексе со стандартной терапией у пациентов с ишемическим инсультом в первые 24 часа от начала заболевания снижает неврологический дефицит на 4-5 балла по NIHSS у пациентов с легкой и средней тяжестью неврологического дефицита и на 5-6 баллов у пациентов с тяжелой и крайне тяжелой степенью, повышает уровень сознания пациентов на 1,5-2 балла по шкале FOUR. Краниоцеребральная гипотермия снижает летальность на 90-й день от начала заболевания на 28% и степень инвалидизации на 0,65-1 балл по модифицированной шкале Рэнкина.

6) Требуется избирательный персонифицированный подход в выборе длительности и кратности сеансов охлаждения на основе данных клинической картины и термомониторинга.