Неотложная помощь при фибрилляции желудочков

 1. Прекордиальный удар - резкий удар по нижней трети грудины кулаком, занесенным примерно на 20 см над грудной клеткой (если дефибриллятор наготове, лучше воздержаться).
2. Тревога (вызов реанимационной бригады).
3. Непрямой массаж сердца, ИВ Л, подготовка к дефибрилляции.

4. Проведение дефибрилляции разрядом 200 Дж. Если фибрилляция желудочков сохраняется - немедленно выполняется второй 300 Дж, при необходимости третий с максимальной энергией 360-400Дж. (Применение сразу высоких значений энергии увеличивает риск постконверсионных осложнений).
5. При неэффективности - внутрисердечно или в/в лидокаин 100-200мг (укорачивает Q-T, чем снижает порог дефибрилляции), или обзидан до 5 мг (уменьшает различия в рефрактерности в различных участках миокарда).
6. Повторная дефибрилляция.

7. Если фибрилляция желудочков сохраняется - бикарбонат натрия в/в, инфузия лидокаина - 2 мг/мин. (или 100 мг в/в струйно каждые 10 мин.), поляризующая смесь, сульфат магния в составе поляризующей смеси, или отдельно, в/в струйно 1-2г за 1-2мин. (если эффекта нет, повторно через 5-10мин.).
8. Повторная дефибрилляция.
9. Если фибрилляция желудочков сохраняется - продолжить с этапа №7. Может помочь также введение адреналина 1 мг в/в (в западной литературе часто рекомендуется на этапе соответствующем №5 по 1 мг каждые 3-5мин.), хлористого кальция 10%-10,0 в/в. Применяя бикарбонат и препараты калия, важно не допустить развития алкалоза и гиперкалиемии.

10. Если ритм восстановлен - симптоматическая терапия (сосудистые средства); коррекция кислотно-щелочного равновесия; профилактика фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии - лидокаин, сульфат магния, препараты калия.

Неотложная помощь при Тромбоэмболии легочной артерии

Неотложная помощь Лечение ост рой сердечной недостаточности мочегонные препараты — лазикс внутривенно 4-8 мл 1% раствора, при выраженной одышке — внутривенно 1 мл 2% раствора промедола Оксигенотерапия Эуфиллин по 10 мл 2,4% раствора внутривенно Сердечные гликозиды внутривенно 1 мл 0,025% раствора дигоксина или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина, или 1 мл 0,06% раствора коргликона в 20 мл 40% раствора глюкозы При снижении АД показано введение 2-4 мл кордиа мина подкожно, внутривенно При болевом синдроме рекомендуется введение 2 мл 50% раствора анальгина с 1 мл 2,5% раствора пипольфена внутривенно, 1 мл таламонала или 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола в 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно.

Необходимо незамедлительно (при отсутствии противопоказаний) начать введение фиоринолитических средств и антикоагулянтов прямого действия Вводят 80000-100000 ЕД фибронолизина в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно с добавлением в этот раствор 15000 ЕД гепарина Вместо фибринолизина возможно введение до 1500000-2000000 ЕД/сут стрептокиназы (препарат вводят внутривенно капельно длительно) либо стрептодеказы в дозе 3000000-6000000 ФЕ, разведенной в 20-40 мл изотонического раствора натрия хлорида, которую вводят струйно внутривенно медленно (вначале 300000 ФЕ, через полчаса оставшуюся дозу).

Появление кровохарканья при тромбоэмболии легочной артерии не является противопоказанием к назначению гепарина или фибринолитических препаратов.

Госпитализация обязательная в отделение интенсивной терапии. Если болевой синдром при эмболии легочной артерии сочетается с коллапсом, то внутривенно вводят симпатомиметики — норадреналин (1-2 мл 0,2% раствора разводят в 0,5 л 5% раствора глюкозы и вводят со скоростью 5-7 мл в 1 мин, измеряя каждые 2-5 мин артериальное давление) или мезатон (0,5-1 мл раствора медленно), кортикостероиды (60-90 мг преднизолона или 100-150 мг гидрокортизона).

Инфекцио́нный эндокарди́т (ИЭ) — инфекционное поражение ткани клапанов и эндотелия различными возбудителями. Хотя чаще всего в патологический процесс вовлекаются клапаны сердца, он может также проявляться эндартериитом (например, при коарктации аорты) или развиваться на поверхности инородных тел (центральные венозные катетеры, электроды кардиостимуляторов, сосудистые протезы и др.)^[1].

Факторы риска

К состояниям, характеризующимся повышенным риском развития ИЭ относят^[1]:

Приобретённый или врождённый клапанный порок сердца: поражение двухстворчатого аортального клапана, пролапс митрального клапана, дефект межжелудочковой перегородки и др. (за исключением вторичного дефекта межпредсердной перегородки и открытого овального окна);

Протез клапана или имплантированный протез сосуда (кондуит); Предшествующий эндокардит; Иммуносупрессия (например, после трансплантации органа); Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия; Коарктация аорты.

Также риск развития ИЭ увеличивается на фоне иммунодефицитных состояний, при проведении гемодиализа, употребление внутривенно наркотических веществ, ВИЧ-инфекции и длительной интенсивной терапии (особенно при уже существующем сердечно-сосудистом заболевании).

Этиология

Почти все известные патогенные бактерии могут быть причиной развития ИЭ^[1]. Около 85 % случаев ИЭ обусловлено стафилококками, стрептококками или энтерококками ^[2]. К микроорганизмам, которые наиболее часто выделяют при ИЭ, относят:

Стафилококки (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis и др.)Стрептококки Coxiella burnetii Энтерококки (Enterococcus faecalis и др.)Грибы (чаще рода Candida)

Патогенез

Важное условие развития ИЭ — повреждение эндокарда или эндотелия, которое может возникать в результате пороков клапанов, микротравм, операции, проникновения инородных тел и др. К повреждённому эндотелию прикрепляются тромбоциты, образуется небольшой, первоначально стерильный тромб. Затем такой тромб инфицируется различными возбудителями, циркулирующими в крови. Таким образом формируется вегетация, состоящая из бактерий, тромба, лейкоцитов и тканевого детрита. Вегетация — характерный признак ИЭ, обнаруживаемый при эхокардиоскопии. Сами бактерии также способны напрямую повреждать клапаны сердца с образованием различных дефектов, фистул и абсцессов.

Образование крупных и подвижных вегетаций может привести к эмболии. При эндокардите левых отделов сердца, чаще происходит эмболия артерий головного мозга, селезёнки, почек и нижних конечностей. При поражении правых отделов — тромбоэмболия лёгочной артерии.

Классификация

Согласно современной классификации, предложенной Европейским обществом кардиологов^[3], различают:
В зависимости от локализации инфекции и наличия/отсутствия внутрисердечного материала:

Левосторонний ИЭ нативного клапана

Левосторонний ИЭ протезированного клапана (ЭПК)

ранний ЭПК (< 1 года после операции на клапане)

поздний ЭПК (> 1 года после операции на клапане)

Правосторонний ИЭ

Связанный с устройством ИЭ (постоянный кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор)

В зависимости от способа заражения ^[4]:

ИЭ, связанный с медицинской помощью

Нозокомиальный — ИЭ, развившийся у пациентов, госпитализированных > 48 часов до появления признаков/симптомов ИЭ

Ненозокомиальный — проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, получавшего медицинскую помощь, а именно:

уход медицинской сестры на дому или внутривенная терапия, гемодиализ, внутривенная химиотерапия за 30 дней до возникновения ИЭ

получение интенсивной терапии за 90 дней до возникновения ИЭ

проживание в доме престарелых или длительное лечение

Внебольничный ИЭ — проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, не подходящего под критерии нозокомиального ИЭ

ИЭ, связанный с внутривенным приёмом наркотических веществ

Активный ИЭ:

· ИЭ с длительной лихорадкой и положительной культурой крови или

· Активная воспалительная морфология, обнаруженная при операции или

· Пациент, получающий антибиотикотерапию или

· Гистопатологические данные активного ИЭ

Возратный:

Рецидив (повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом < 6 месяцев после начального эпизода)

· Реинфекция (инфекция с различными микроорганизмами или повторный эпизод ИЭ, вызванный одним и тем же микроорганизмом > 6 месяцев после начального эпизода)

Ранее различали острую и подострую формы ИЭ^[5]. Сейчас использовать такую терминологию не рекомендуют, так как при раннем назначении антибактериальной терапии различия в течении острого и подострого ИЭ зачастую размыты^[2].

Клиническая картина

симптомы ИЭ неспецифичны: лихорадка, озноб, повышенная утомляемость, ночная потливость, боль в суставах, снижение массы тела. Такие симптомы могут носить стёртый характер или даже отсутствовать у пожилых и лиц с иммунодефицитом. Дополнительные признаки — тёплая сухая кожа, тахикардия и увеличение селезёнки. При длительном течении заболевания появляются трофические расстройства: кожа шелушится, тургор её снижен, волосы ломкие. У части больных на коже может наблюдаться геморрагическая сыпь. Это проявления васкулита. Петехиальные высыпания бывают на слизистых полости рта, на конъюнктивах и складках век - симптом Лукина-Либмана. Узелки Ослера — болезненные, выпуклые образования красного или пурпурного цвета, появляющиеся на ладонях, стопах и особенно часто на подушечках пальцев. Это редкое проявление инфекционного эндокардита, который патогномичсски относится к подосторой форме. Узелки появляются после других характерных признаков и симптомов и исчезают спонтанно через несколько дней. Пятна Рота - кровоизлияния в сетчатку с белым центром. Характерны для подострого инфекционного эндокардита, однако они возникают также при лейкозах, сахарном диабете и многих других болезнях.

Диагностика

Вегетации на трикуспидальном клапане, видимые при эхокардиографии. Стрелкой указана вегетация.

Окончательный диагноз устанавливают при получении положительных результатов посева крови и данных об обнаружении вегетаций при эхокардиографии.