Определение. Патогенез и клиническая картина травматического шока

ГОУ ВПО ОмГМА Росздрава

Кафедра травматологии, ортопедии и ВПХ

Утверждаю

Заведующий кафедрой

Травматологии,

Ортопедии и ВПХ, д.м.н.

____________________ Резник Л.Б.

«_____»____________2009 г.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РАЗРАБОТКИ К ПРАКТИЧЕСКИМ

ЗАНЯТИЯМ ПО ВОЕННО-ПОЛЕВОЙ ХИРУРГИИ

ТЕМА

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК И

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛИВАНИЯ (СДС)

Обсуждено на кафедральном

Совещании «____»____________2009 г

ОМСК - 2009

Учебная цель: Ознакомить студентов с частотой, тяжестью и классификацией травматического шока и синдрома длительного сдавления по тяжести, периодизации. Этиологией и патогенез травматического шока и СДС. Симптоматологией, особенностями течения и оказания помощи на этапах медицинской эвакуации. Определение травматической болезни как лечебно-тактической концепции.

Данная тема отрабатывается со студентами лечебного и педиатрического факультетов в течение 4 часов, санитарно-гигиенического -3,стоматологического – 2 часа.

Основные вопросы темы. Понятие о травматическом шоке. Частота и тяжесть шока на войне и при катастрофах. Классификация. Клинические проявления шока в зависимости от локализации ранения и повреждений. Современные методы коррекции нарушений гемодинамики, дыхания, обмена. Особенности течения травматической болезни, ее периоды и их патофизиологические особенности. Содержание противошоковых мероприятий на этапах медицинской эвакуации. Профилактика шока, роль инфузионно-трансфузионной терапии.

Этиология, патогенез и классификация синдрома длительного раздавливания. Клиника и зависимость клинического течения от массы раздавливаемых тканей, силы и продолжительности действия на них повреждающего фактора. Механизмы развития острой почечной недостаточности. Современные методы диагностики синдрома длительного раздавливания. Особенности оказания медицинской помощи и лечения пострадавших на месте поражения и этапах медицинской эвакуации.

Метод обучения: Групповое практическое занятие в учебной комнате, в палате, приемном отделении, перевязочной, операционной. После проверки присутствующих, путем опроса выясняются знания студентов по частоте и тяжести травматического шока.

Студенты под руководством преподавателя совместно с врачами проводят мероприятия по оказанию неотложной помощи при травмах сопровождающихся возникновением травматического шока и СДС. Составляют алгоритм комплекса реанимационных мероприятий (инфузионно-трансфузионная терапия, медикаментозная и тд.).

В результате проведения занятия обучаемые должны быть

ознакомлены:

- с организацией оказания противошоковых мероприятий на этапах оказания первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи;

- с системой этапного лечения раненых с СДС в локальных войнах и

вооруженных конфликтах;

знать:

- классификацию травматического шока;

— патогенез травматического шока;

- содержание мероприятий первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи при травматическом шоке;

- классификацию синдрома длительного сдавления; патогенез синдрома длительного сдавления;

- объем и содержание мероприятий первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи при синдроме длительного сдавления;

уметь:

- организовать оказание первой врачебной помощи раненым с травматическим шоком;

— обследовать раненых и пострадавших в состоянии травматического шока;

— формулировать диагноз;

— выявлять жизнеугрожающие последствия травм;

— принимать сортировочное решение на этапах оказания первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи; организовать оказание первой врачебной помощи раненым с СДС;

— обследовать раненых и пострадавших с СДС;

— формулировать диагноз;

— принимать сортировочное решение на этапах оказания первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи;

— выполнять необходимые мероприятия при оказании первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи;

получить опыт (навык):

— выполнения противошоковых мероприятий при ранениях груди, живота, таза, конечностей при оказании первой врачебной помощи.

- выполнения неотложных мероприятий первой врачебной помощи при синдроме длительного сдавления.

 

Материальное оснащение:

1. Скелет человека

2. Набор шин, жгут

3. Набор для определения групп крови

4. Растворы кристаллоидов и коллоидов

5. Ситуационные задачи

6. Негатоскоп

План занятия:

1.	Вступительное слово преподавателя	- 5 мин
2.	Контроль исходного уровня знаний студентов (принципы организации помощи при шоке и синдроме длительного сдавления в боевой обстановке и в чрезвычайных ситуациях; объем и организацию оказания первой врачебной и квалифицированной помощи на войсковых этапах медицинской эвакуации)	- 130 мин
3.	Обсуждение больных и их возможную медицинскую сортировку; оказание первой врачебной помощи	- 30 мин
5.	Подведение итогов занятия, задание на следующее занятие	- 15 мин

 

Время перерыва (10 мин. х 3)                                          - 30 мин

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Определение. Патогенез и клиническая картина травматического шока.

2. Классификация травматического шока по тяжести.

3. Особенности течения травматической болезни.

4. Принципы лечения. Диагностика, медицинская помощь и лечение на этапах мед. эвакуации раненых и пораженных с травматическим шоком. Профилактика травматического шока.

5. Определение СДС, его патогенез.

6. Классификация СДС в зависимости от обширности и длительности сдавления тканей.

7. Периодизация и клиническая симптоматика СДС.

8. Принципы лечения. Диагностика, медицинская помощь и лечение на этапах мед. эвакуации раненых и пораженных с СДС. Особенности ПХО.

9. В чем должна заключаться первая помощь пострадавшему в полном ее объеме?

10. Какая степень шока имеется у пострадавшего?

11. Каков должен быть полный объем противошоковых мероприятий в МПП?

12. Каков минимальный объем этой помощи в м/п ОБАТО при вынужденном ее сокращении?

13. Куда и в какую очередь следует эвакуировать пострадавшего?

 

 

Вводное слово.

Частота шока зависит от локализации ранения.

При проникающих ранениях живота с ранением полых органов - 70%.

При сочетанном ранении полых органов и почек – 85%.

При открытом пневмотораксе - 70%.

При огнестрельных переломах бедра шок встречается у 30-50% раненых. Общая частота шока при ранениях нижних конечностей – 7,3%; верхних – 1,7%.

Во время Великой Отечественной войны шок встречался у каждого 8-10 раненого (10-20%).

В условиях ракетно-ядерной войны частота шока при ранениях и повреждениях возрастет до 25-30%.

Самые простые, элементарные лечебно-профилактические мероприятия до развития шока или в самом начале его развития значительно более эффективны, чем самые современные реанимационные мероприятия при тяжелом шоке.

Факторы, влияющие на частоту и тяжесть травматического шока.

Развитию шока способствуют кровопотеря, голодание, переохлаждение, перегревание, переутомление и эмоционально-нервное потрясение, соматические заболевания и повреждение жизненно важных органов.

Воздействие средних и больших доз ионизирующего излучения, голодание, гипо- или авитаминозы обуславливают более тяжелое течение травматического шока и омрачают прогноз.

Определение. Патогенез и клиническая картина травматического шока.

Травматический шок – общая реакция организма на тяжелое повреждение, выражающаяся в угнетении жизненно-важных функций организма, нарушений деятельности нервной, эндокринной систем, системы кровообращения, дыхания и обмена веществ, среди которых гипоксия и метаболический ацидоз имеют особенно важное значение.

Ведущими в развитии шока принято считать нарушения функции нервной системы. В результате раздражения всех звеньев парасимпатической и симпатической нервной системы возникает процесс возбуждения, сменяющийся торможением коры и подкорковых центров.

В патогенезе шока условно можно выделить следующие механизмы: 1) нейрорефлекторный; 2) гемодинамический; 3) дыхательный; 4) печеночно-почечный; 5) эндокринный; 6) метаболический.

НЕЙРОРЕФЛЕКТОРНЫЙ ФАКТОР ПАТОГЕНЕЗА ШОКА

Массивное разрушение тканей, кровопотеря, повреждения жизненно важных органов сопровождаются раздражением экстеро- и интерорецепторов и воспринимаются ЦНС как сигнал бедствия, в ответ на который «запускаются» защитные, приспособительные и компенсаторные механизмы, биологический смысл которых сводится к поддержанию гомеостаза и в конечном счете жизненно важных функций организма. «Запуск» защитно-приспособительных компенсаторных механизмов осуществляется комплексно:

1. Нервно-рефлекторный. Например, спазм поврежденных сосудов и увеличение свертывающей активности крови;

2. Нейро-секреторный. Иллюстрацией может служить увеличение нейросекреции гипоталамуса и активации функции передней доли гипофиза;

3. Нейро-гормональный. Увеличивается выброс АКТГ и адреналина, резко возрастает инкреция глюкокортикостероидов надпочечниками.

По мере истощения координирующей роли нервной системы в процессе углубления шока на первый план выступают гуморальные механизмы регуляции, cознание постепенно утрачивается.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ФАКТОР ПАТОГЕНЕЗА ШОКА

Гемодинамические изменения при травматическом шоке проходят две фазы.

Первая фаза - централизация кровообращения,

биологический смысл которой состоит в волнообразном выключении капиллярного кровообращения на периферии для поддержания полноценного кровотока в жизненно важных органах. Централизация кровообращения обеспечивается спазмом прекапиллярных сфинктеров, а непрерывность кровотока – сбросом крови по артерио-венозным шунтам.

Вторая фаза - истощение защитно-приспособительных и компенсаторных механизмов:

- регенерация и патологическое депонирование (секвестрация) крови,

- стаз и агрегация эритроцитов в капиллярах,

- тромбоз сосудов микроциркуляторного русла,

- нарастающая гипоксия тканей и общий метаболический ацидоз,

- ацидоз способствует парезу преартериол и артериол и падению артериального и венозного давлений, ОЦК при этом уменьшается на 20-30%,

- учащения частоты сердечных сокращений и увеличения скорости кровотока,

- увеличение нагрузки на сердечную мышцу на фоне гипотонии и уменьшенного ОЦК ведет к быстрому истощению энергоресурсов сердца и его недостаточности.

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ КОМПОНЕНТ ПАТОГЕНЕЗА ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА

-нарастающая гипоксия тканей и метаболический ацидоз

 

-углубление и учащение дыхания

-увеличение насыщения крови кислородом и выведение углекислоты

 

-резкому снижению возбудимости дыхательного и газомоторного центров,  дыхание при этом становится поверхностным и редким, а при акапнии может и вовсе прекратиться.

Основные факторы дыхательного механизма следующие:

1) Обтурация дыхательных путей;

2) Жировая эмболия сосудов легких, которая встречается у 20-30% умерших;

3) Микротромбоз мелких сосудов способствует развитию «шокового легкого»;

4) Нарушается целостность сурфактанта, поверхностно активных веществ, что способствует нарушению дыхания и оксигенации крови;

5) Развивается анаэробный метаболизм, который приводит к накапливанию молочной кислоты. Увеличение ее до 9 мэкв/л – прогностически плохо (может наступить смерть);

6) Аспирационный синдром (синдром Мендельсона) – заброс кислого содержимого в трахеобронхиальное дерево важное неблагоприятное звено при шоке.

ПОЧКИ и ПЕЧЕНЬ.

При централизации кровообращения в этих органах отмечается сужение просвета сосудов. Однако участие местного автоматизма в регуляции кровотока помогает в некоторой мере смягчить выраженность этой реакции. В результате кровоснабжение почек и печени страдает меньше, чем в коже. Существует определенная зависимость между кровотоком через эти органы и степенью ацидоза. Чем более выражен ацидоз, тем меньше ОЦК в печени и почках. Данное обстоятельство необходимо учитывать при составлении терапии.

Необходимо различать понятие «почка при шоке» и «шоковая почка». В первом случае наблюдаются функциональные нарушения, связанные с гиповолемией и хорошо купирующиеся инфузионной терапией, а также введением маннитола, содовых растворов, ТНАМ. При шоковой почке, когда гипотензия, а в дальнейшем и наличие токсических продуктов в крови приводит к уменьшению клубочковой фильтрации, органическому поражению канальцевого аппарата с дегенеративными изменениями в нижних отделах нефрона, во многом осложняется проведение эффективной терапии и ухудшается прогноз.

Острое развитие стаза в печеночных синусоидах представляет характерную особенность травматического шока. Исключительная чувствительность печени к гипоксии определяет быстрое нарушение ее функций (гиперкликемия с уменьшением гликогена, прирост лактата, потеря способности переработки аминокислот и синтеза белка, уменьшение энергетической продукции и снижение активности ферментов).

Позднее особенно угрожающими становятся ограничение защитных функций РЭС и образование вазодепрессивных веществ в шоковой печени.

ЭНДОКРИННЫЙ КОМПОНЕНТ

При всех состояниях шока общая эндокринная реакция содержит в себе намного повышенные концентрации АКТГ, кортизона, пролактина и альдостерона, к которым присоединяются и катехоламины, и ангиотензин. Эндокринная реакция при шоке – взрывная, этапная, последовательная. Вначале концентрация гормонов быстро повышается и они достигают огромного количества, что отражается определенной стабильностью центральной гемодинамики на критическом или чуть выше уровне. По сути при шоке вся система эндокринных желез находится в состоянии напряжения, тем самым поддерживаются основные функции организма (центральная гемодинамика, дыхание, обменные процессы и др.) на оптимальном уровне. В случае запоздалой помощи пострадавшему наступает истощение эндокринной системы и, в первую очередь, истощение коры надпочечников, что проявляется в резком падении АД, повышением ЦВД, снижается почасовой диурез вплоть до анурии, накапливаются продукты распада в крови и как результат смерть больного.

МЕТАБИЛИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ ПАТОГЕНЕЗА ШОКА

Является как бы результирующей нарушений гемодинамики и микроциркуляции, внешнего дыхания, транспорта кислорода и гипоксии тканей.

Нарушения клеточного метаболизма при гипоксии характеризуются преобладанием анаэробного типа обмена веществ, истощением энергоресурсов клеток, накоплением недоокисленных продуктов обмена значительными расстройствами вводно-электролитного обмена. В частности, содержание калия в клетках уменьшается, а натрия увеличивается и, наоборот, в межтканевой жидкости и в плазме крови концентрация калия увеличивается, а натрия уменьшается. Гиперкалиемия может вызвать остановку сердца. Увеличение натрия в клетке сопровождается гипергидратацией, т.к. ион натрия связывает две молекулы воды. Кроме того, мобилизация пластического материала, т.е. белков, сопровождается развитием гипопротеинемии преимущественно за счет гипоальбуминемии. В свою очередь гипоальбуминемия ведет к резкому снижению коллоидно-осмотического давления крови, что, с одной стороны, способствует еще большему нарушению микроциркуляции, а с другой, задержке жидкости в тканях и в клетке. Массивная инфузионная терапия при этом может вызвать гипергидратацию клеток и тканей (водная интоксикация) и гибель организма.

Подчеркивается, что в зависимости от характера повреждения того или иного жизненно важного органа на первый план могут выступить те или иные компоненты патогенеза шока.