Шишковидная железа (эпифиз)

В ней синтезируется производное АК триптофана - мелатонин. Синтез его тормозится на свету (через зрительный тракт).

 

Щитовидная железа

Тироксин и трийодтиронин поступают в кровь и транспортируются тироксинсвязывающими белками (альбуминами и преальбуминами). Свободного гормона не более 0,3%. Разрушаются гормоны в печени в результате образования конъюгатов с глюкуроновой и серной кислотами, при этом высвобождается йод. Эффекты реализуются по мембранно-внутриклеточному и цитозольному типам. Калоригенный эффект проявляется повышением потребления кислорода и повышенным образованием тепла (это обусловлено разобщением клеточного дыхания и окислительного фосфорилирования) кроме того активируется АТФ - зависимое выкачивание натрия из клеток, на которое тратится 25-40% всей энергии АТФ. Еще один важный эффект этих гормонов - стимуляции отдельных этапов синтеза белка.

 

 

Паращитовидные железы

Паратгормон - одиночная полипептидная цепь. Скорость секреции его зависит от концентрации ионов кальция в сыворотке крови: повышение концентрации снижает секрецию. Действует по мембранно-внутриклеточному механизму.

 

Кальцитонин - одоцепочечный полипептид (32 АК). Повышение концентраци ионов кальция активирует секркцию гормона.. Действует изменяя активность кальциевого насоса (через калцийзависимую АТФ-азу). Действие этих двух гормонов тесно связано с витамином Д.

 

Надпочечники

В мозговом слое продуцируются два катехоламина - адреналин и норадреналин. Их образование включает следующие этапы: тирозин (АК) - диоксифенилаланин (ДОФА) - диоксифенилэтиламин (дофамин) - норадреналин - адреналин. Эффекты реализуются по мембранно-внутриклеточному типу. В печени и мышцах активируют гликогенолиз (распад гликогена) это приводит к увеличению концентрации глюкозы и накоплению лактата. Стимулируют липолиз, в следствии чего в кровоток высвобождаются жирные кислоты.

 

Корковый слой продуцирует около 30 стероидных гормонов, содержащих 19 или 21 атом углерода. Различают три группы стероидов: глюкокортикоиды - преимущественно влияют на углеводный обмен, минералокортикоиды - на минерально-водный и половые гормоны (андрогены и эстрогены). Кортикостероиды синтезируются на основе холестерола. Важный этап этого процесса - гидроксилирование - катализирует цх Р-450, а кофермент - НАДФН. Транспортируются гормоны специфическим a-глобулином (транспортином). Эффект реализуется по цитозольному типу, через изменение скорости продукции специфических белков в клетках-мишенях. В результате в печени увеличивается гликогенез (синтез гликогена) и глюконеогенез (образование глюкозы) из АК в связи с повышением активности аминотрансфераз, пируваткарбоксилазы, гликогенсинтетазы и глюкозо-6-фосфотазы.

 

Интенсивный синтез белков в печени сопровождается торможением синтеза белков в мышцах, активацией расщепления белков в лимфоидной ткани. В них снижается уровень свободных АК и теряется белковый азот, увеличивается синтез мочевины и развивается отрицательный азотистый баланс. При длительных воздействиях кортикостероидов развивается атрофия мышц. Подавляя белковый синтез в лимфоидной ткани, кортекостероиды препятствуют образованию антител (которые являются белками), участвующих в формировании аллергической ответной реакции организма. Т.е. Кортикостероиды таким путем снижают интенсивность аллергических реакций. Кроме того эти гормоны активируют синтез липидов.

 

Альдостерон - минералокортикоид. Это липофильное соединение, которое проникает в цитоплазму клеток (цитозотльный тип) и активирует транскирипцию генов, содержащих информацию о структуре натрий-транспортных белков эпителия канальцев почек. Синтез в клетках таких белков приводит к усиленному переносу ионов натрия из первичной мочи обратно в кровь.

 

Поджелудочная железа

Инсулин - глобулярный белок, синтезируется в виде предшественника, затем активируется. Мишенями инсулина (т.е. где есть рецепторы) являются мышечная, соединительная и жировая ткани. Мало рецепторов содержат гепатоциты и совсем нет у нервных клеток. Эффект реализуется по мембранному типу. Кроме того существует еще и мембранно-внутриклеточные эффекты при участии цГМФ и цАМФ. В совокупности инсулин активирует: транспорт в клетку глюкозы, АК, ионов калия и кальция, превращение глюкозы по основному пути, синтез гликогена и триацилглицеридов. Инсулин тормозит: расщепление гликогена (гликогенолиз) и образование глюкозы (глюконеогенез), расщепление жиров, образование кетоновых тел и синтез холестерола, протеолиз, обмен АК и образование мочевины.

 

Глюкагон - образуется в виде предшественника. Действует по мембранно-внутриклеточному типу. Мишень - гепатоциты, миоциты и жировая ткань. Гормон повышает концентрацию глюкозы в крови за счет расщепления гликогена, угнетения синтеза белка, активации распада белка и липидов. Т.е. глюкагон - антагонист инсулина.