Классификация первичной глаукомы

А. Выделяют три основных патогенетических формы глаукомы:

1. Открытоугольная глаукома.

2. Закрытоугольная глаукома.

3. Смешанная глаукома.

В. Стадии глаукомы. Они ставятся на основании изменений периферического поля зрения и изменения ДЗН

I. Нет изменений в ДЗН и периферическом поле зрения, возможно сужение поля зрения с носовой стороны до 10°.

II. Сужение периферического поля зрения с носовой стороны более чем на 10°, центральные и парацентральные скотомы, начальная глаукоматозная экскавация ДЗН.

III. Сужение периферического поля зрения (от точки фиксации осталось менее 15°), глаукоматозная экскавация ДЗН.

IV. Отсутствие зрения (vis=1/∞ proectio.lucis incerta или vis= «0»)

С. Состояние ВГД.

а) Нормальное ВГД (18-26 мм рт ст по Маклакову)

б) Умеренно повышенное (27-32 мм рт ст)

в) Высокое (33 мм рт ст и выше)

D. Динамика зрительных функций.

1. Стабилизированное.

2. Нестабидизированное.

Вторичные глаукомы.

Вторичные глаукомы это группа заболеваний, в которых повышение ВГД связано с первичным глазным или системным заболеванием. Поэтому клинически появляется первичное заболевание, и как следствие его повышение ВГД.

Все типы вторичных глауком могут быть сгруппированы в следующем виде:

1. Увеальная (поствоспалительная глаукома).

2. Факогенная глаукома.

3. Васкулярная глаукома.

4. Травматическая глаукома.

5. Глаукома связанная с внутриглазной опухолью (неопластическая глаукома).

Увеальная поствоспалительная глаукома является результатом организацией экссудата в трабекуле (воспалительными клетки, экссудат), блокадой зрачка в результате плоскостной задней синехии (сращение и заращение зрачка), закрытием угла передней камеры глаза воспалительным экссудатом.

Факогенная глакома. В этих случаях повышение ВГД является результатом заболевания хрусталика. Выделяю следующие типы:

1. Факоморфическая – в результате морфологических изменений в хрусталике (набухающая катаракта, подвывих и вывих хрусталика).

2. Фоколитическая глаукома. При этом типе трабекула забивается белками хрусталика и макрофагами. При перезрелой (Морганиевой катаракте) белки хрусталика проходят через капсулу хрусталика и попадают в трабекулу, забивая ее.

Выделяют два типа васкулярной глаукомы.

1. Посттромботическая – является результатом окклюзии (тромбоза) центральной вены сетчатки, в результате формируется неоваскулярная мембрана в углу передней камеры глаза.

2. Флебогипертензивная – обусловливется повышением давления в системе передних цилиарных или вортикозных вен. Главными причинами этого пита глаукомы является сосудистые опухоли орбиты, сдавлением верхней полой вены.

Травматическая глаукома. Вторичная глаукома может развиваться вследствие проникающей или контузионной травмы. Травматическая глаукома может развиваться по одному или нескольким механизмам: рецессия угла из-за разрушения трабекулярной сети, вследствие фиброза; развития передних синехий; вследствии разрушения хрусталика, его набухания или дислокации; из-за внутриглазного кровоизлияния; воспалительная глаукома из-за иридоциклита. Она может быть результатом глазной хирургии (экстракции катаракты, кератопластики).

Неоваскулярная глаукома развивается в тех случаях, когда внутриглазная опухоль блокирует дренажную систему глаза.

Лечение.

Консервативное:

 Миотики. В зависимости от механизма действия они могут быть классифицированы на 1. Прямые (пилокарпин, карбохолин). Механизм действия заключается в их деблокирующем действии на угол передней камеры и склеральный синус. Под влиянием миотиков радужка оттягивается от угла передней камеры, уменьшается бомбирование, открывается склеральный синус и трабекулярные щели, повышается тонус ресничной мышцы. Это используется при остром приступе ПЗУГ с целью оттянуть радужку от угла передней камеры. 2. Непрямые (антихолинестеразные агенты) (физостигмин, фосфакол). Блокируют холинестеразы – ферменты, расщепляющие ацетилхолин.

 Симпатомиметики. Они действуют возбуждающе как на α-, и β- адренорецепторы. Действие связано с улучшением оттока ВГЖ и уменьшением скорости образования ее.

 Ингибиторы карбоангидразы (ацетозоламид, диакарб, трусопт, азопт). Ингибиторы карбоангидразы понижают уровень ВГД за счет снижения продукции ВГЖ. Побочные эффекты – парестезии, желудочно-кишечные расстройства. Трусоп и азопт не вызывают побочного действия.

 Средства осмотического действия (глицерол манитол, мочевина). Препараты длительное время создают гипертензию плазмы крови, повышается осмотическое градиент давления между кровью и стекловидным телом, которое теряет воду и таким образом снижается ВГД.

 β- адреноблокаторы (наиболее эффективно используются для лечения глаукомы), (тимолол, оптимол, арутимол, бетаксолол). Они подавляют продукции ВГЖ.

Лечение острого приступа глаукомы.

1. 1% пилокарпин закапывается 4 раза в первый час, 2 раза в течение 2 часа, затем 1 раз в течение нескольких часов.

2. β- адреноблокаторы 2 раза в день (арутимол, тимомол, окупресс и др.).

3. Ацетозоламид (250-500 мг) должен быть дан для снижения ВГД ниже 50-60 мм рт ст. Если ВГД не снижается в течение 12 часов, необходимо выполнить хирургическое лечение. Трусопт или азопт 2 раза в день.

4. Осмотические диуретики (манитол, мочевина).

5. Литическая смесь (аминазин 1,0+димедрол 1,0+промедол 1,0 в/м).

Хирургическое лечение.

1. Периферическая иридэктомия (при ПЗУГ).

2. Гониотомия или трабекулотомия (при врожденной глаукоме).

3. Фильтрующая хирургия – трабекулэктомия (при ПОУГ).

Лазерная трабекулопластика является методом снижения ВГД с помощью нанесения лазерных ожогов на трабекулу.

 

                      БОЛЕЗНИ УВЕАЛЬНОГО ТРАКТА

Средняя оболочка глаза – это увеальный или сосудистый тракт, который состоит из трех частей – радужки, цилиарного тела и сосудистой оболочки. Основной функцией сосудистого тракта является питание глазных структур.