Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОГШ) — неспецифический, полиэтиологичный синдром, который возникает вследствие острой транзиторной или необратимой утраты гомеостатическях функций почек, обусловленной гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициалъной ткани.

Синдром ОПН проявляется нарастающей азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным метаболическим ацидозом и нарушением способности к выделению воды. Тяжесть клинической картины ОПН определяется соотношением между степенями вовлечения в патологический процесс канальцев, интерстициальной ткани и клубочков.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛАССИФИКАЦИЯ.

ОПН является следствием различных заболеваний. Общепринято под­разделение ОПН в зависимости от происхождения, анатомической локализации первичного повреждения и основных патогенетических механизмов на преренальные, ренальные и постренальные формы. В течении ОПН традиционно выделяют 4 стадии: начальную (преданурическую), олигоанурическую, полиурическую и вос­становительную. За исключением первой, для каждой из них характерна достаточно четкая клинико-лабораторная симптоматика. ПРЕРЕНАЛЬНАЯ форма ОПН обусловлена причинами, которые вызывают дегидратацию, острую гиповолемию, артериальную гипотензшо и гемодинамические расстройства, как правило, вследствие компенсаторной централизации кровообращения с резким нарушением почечного кровотока. В частности, ОПН при гиповолемии может быть вследствие кровотечения, дегидратации и большой потери электролитов, при различных видах шока (травматический, инфекционный, постгеморрагический), острой дегидратации при ожогах, истощающих диареях, реже — при неукротимой рвоте и передозировке диуретиков, а также вследствие массивных отеков при нефротическом синдроме.

Преренальная ОПН возникает также в результате артериальной гипотензии вследствие уменьшения сердечного оттока при сердечной недостаточности и периферической вазодилатации.

ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ФОРМА ОПН. Может возникнуть при наличии причин, затрудняющих отток мочи: камни, закупорка кристаллами сульфаниламидов и мочевой кислоты, сгустками крови, опухолевой тканью, а также инфравезикальная обструкция при клапанах шейки мочевого пузыря. Из постренальных причин следует также выделить острую уратную нефропатию на фоне применения интенсивной химиотерапии при диссеминированных злокачественных заболеваниях, острой лейкемии и лимфомах. После устранения препятствия на пути оттока мочи состояние быстро нормализуется.

РЕНАЛЬНАЯ ФОРМА ОПН. Характеризуется повреждениями структуры почек различной этиологии, но при этом полного восстановления почечной паренхимы не происходит. Выделяют 3 группы причин ренальной ОПН, возникающей вследствие:

— поражения клубочков и паренхимы почек;

— повреждения почечных канальцев и интерстициальной ткани;

— поражения почечных сосудов.

Как уже отмечалось, в течении ОПН традиционно выделяют четыре стадии: начальную (преданурическую), олигоанурическую, полиурическую и восстановительную. За исключением первой, для каждой из них характерна достаточно четкая клинико-лабораторная симптоматика. НАЧАЛЬНАЯ (ПРЕДАНУРИЧЕСКАЯ) СТАДИЯ ОПН. Для этой стадии характерна олигурия. По остроте развития и клиническим особенностям состояния, сопровождающиеся преданурическим снижением диуреза, подразделяют на три типа.

Первый тип имеет острейшее начало. Он типичен для ОПН, возникающей как следствие шока любой этиологии (травматический, ожоговый, ангидремический, инфекционно-токсический и др.). Моча имеет высокую относительную плотность. Мочевой осадок свидетельствует о гипоксическом поражении почек: протеинурия, гиалиновые цилиндры, эритроциты, умеренная лейкопитурия, кристаллы мочевой кислоты и мочекислого аммония. Степень азотемии в этой стадии не отражает состояние функции почек. Важнейшей особенностью ОПН при кишечных токсикозах и ожогах является развитие анурии на фоне артериальной гипотензии и резкого сгущения крови.

Второй тип характеризует продрома, проявляющаяся острым инфекционным, нередко нетяжелым заболеванием или состоянием, его имитирующим.

Третий тип течения преданурического периода развивается постепенно, в течение нескольких суток, и протекает со снижением диуреза на фоне основного заболевания (чаше вызванного бактериальной инфекцией) и его лечения. Это начало характерно для нарастающего первичного тубулоинтерстициального поражения при токсическом действии лекарств или генерализации септического процесса.

ОЛИГОАНУРИЧЕСКАЯ СТАДИЯ. При нарастающей азотемии на фоне снижения диуреза диагноз ОПН, как правило, уже сомнений не вызывает. Клиническая картина тесно связана с вариантом выхода в анурию. Чаще всего с начала заболевания до анурии проходят обычно 3-4 дня, иногда — 10 дней.

При анурии у больных имеется симптоматика нарушения функции ЦНС (преимущественно угнетение) и желудочно-кишечного тракта (анорексия, рвота, боли в животе, неустойчивый стул), сердечно-сосудистые расстройства (тахиаритмия, артериальная гипер- или гипотензия, склонность к сосудистым коллапсам).

ПОЛИУРИЧЕСКАЯ СТАДИЯ ОПН. Проявляется постепенным восстановлением водовыделительной функции почек. Несмотря на это, в состоянии больных длительное время нет особого улучшения, и доминируют симптомы астении. Помимо снижения массы тела, в клинической картине преобладают вялость, безразличие к окружающему, заторможенность. У больных выявляют гипотонию мышц, возможны гипорефлексия, парезы и параличи конечностей. Эта симптоматика связана с возникающей дегидратацией и дисэлектролитемией. В моче содержится много белка, лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров.

Во время ранней полиурической фазы концентрационная способность почек остается крайне низкой (относительная плотность мочи 1.001-1.005), а расход воды почками—высоким.

Несмотря на полиурию, выделение мочевины и креатинина практически отсутствует. Возможно в течение нескольких суток продолжающееся увеличение содержания азотистых продуктов в крови за счет преобладания процессов катаболизма. Из-за значительных потерь ионов калия с мочой его концентрация в крови резко снижается. Возрастает опасность тяжелых расстройств водно-электролитного обмена, в связи с чем полиурическую ста­дию часто называют критической. На период восстановления диуреза приходится 37% всех случаев летальности от ОПН.

В конце 2-й недели улучшается азотовыделительная функция почек, стабилизируется диурез, постепенно восстанавливается водно-электролитный гомеостаз. Длительность полиурической стадии может затягиваться до 10-15 недель, снижение клеточного и гуморального иммунитета предрасполагает к присоединению инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей и мочевыделительной системы. СТАДИЯ ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ. Этот период характеризуется медленным восстановлением утраченных функций и продолжается 6-24 месяца. Состояние больного постепенно стабилизируется, становится удовлетворительным, но могут сохраняться слабость, быстрая утомляемость. Полностью       нормализуются       водно-электролитный       обмен,

азотовыделительная функция почек, КОС крови.

ЛЕЧЕНИЕ ПРЕРЕНАЛЬНОЙ ОПН, Направлено на восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК) и перфузии почек:

1) возмещение ОЦК и стабилизация гемодинамики: внутривенно вводят 20 мл изотонического раствора натрия хлорида и/ или 5%-го раствора альбумина в течение первого часа;

2) если после восстановления ОЦК (ЦБК выше 5 мм рт.ст.) олигурия или анурия сохраняется, внутривенно вводят маннитол в виде 20%-го раствора в дозе 0,5 г на 1 кг в течение 10-20 мин. При этом на протяжении 1-3 ч диурез должен увеличиться примерно на 6-10 мл на 1 кг. Если этого не происходит, введение маннитола прекращают;

3) если диурез не восстанавливается, необходимо продолжить регидратацню в объеме 5-10 мл на I кг в час с ежечасной коррекцией и введением фуросемида в дозе 1-4 мг на 1 кг через 2 и 4 ч.

Одновременно рекомендуется вводить дофамин (допамин) в дозе 2-4 мкг на 1 кг в минуту, который потенцирует диуретический эффект фуросемида;

4) после восстановления ОЦК проводят пробу с фуросемидом, вводя его внутривенно в дозе 1 мг на 1 кг. Увеличение диуреза более чем на 2 мл на 1 кг в час свидетельствует о преренальной ОПН. Если сохраняется олигурия или анурия, необходимо исключить ренадьную или постренальную ОПН. Обязательным условием применения диуретиков при ОПН является величина уровня САД (выше 60 мм рт. ст.). У больных с низким артериальным давлением при отсутствии противопоказаний вводят кровезаменители волемического действия (альбумин, реополиглюкин) в дозе 10-15 мл на 1 кг массы тела, но чаще используют дофамин иди допамин (в дозе 10 мкг на 1 кг в минуту). Использование фуросемида дает хороший эффект на ранних стадиях. Первичная доза лазикса — 2 мг на 1 кг массы тела; если на нее нет реакции в течение часа, то можно ввести препарат повторно в дозе до 10 мг на 1 кг массы тела.

ЛЕЧЕНИЕ РЕНАЛЬНОЙ ОПН. Лечение в олигоанурической стадии начинают тогда, когда проведен дифференциальный диагноз с преренальной ОПН. Терапия детей с олигоанурической стадией ОПН представляет собой комплексную программу, состоящую из 4 компонентов:

1) коррекция литания и поддержание водно-электролитного баланса;

2) ликвидация расстройств гомеостаза и поддержание кислотно-основного состояния;

3) активная детоксикация (гемосорбция, перитонеальный диализ, гемодиализ

и др.);

4) профилактика и лечение осложнений ОПН. ДЕТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ.

детоксикационная терапия должна быть направлена на активное поддержание постоянства водно-электролитного гомеостаза и КОС, уменьшение накопления, активное выведение продуктов азотистого обмена и удаление олигопептидов.

Для решения этих задач применяют различные методы активной детоксикации, к которым относят перитонеальный диализ, гемосорбцию и гемодиализ. Существенное повышение эффективности терапии в этих случаях достигается сочетанием гемодиализа с гемосорбцией. Критерием эффективности проводимой терапии является стабилизация состояния больного и лабораторных показателей в течение первых 3-5 суток лечения. После сеанса гемодиализа вводят диуретики (до 5-10 мг на 1 кг лазикса). Реакция на них в первое время отсроченная, сомнительная. Появление отчетливой реакции на введение диуретиков является, как правило, показанием к прекращению диализной терапии.

ЛЕЧЕНИЕ ПОЛИУРИЧЕСКОЙ СТАДИИ ОПН. С появлением диуреза начинается восстановление функционального состояния почек. Поэтому в полиурическую стадию необходимо изменить водный режим и электролитную нагрузку. Ребенку не ограничивают употребление жидкости или поваренной соли, дополнительно назначают препараты калия. Посте­пенно расширяют диету и в первую очередь увеличивают калорийную нагрузку. В остальном принципы терапии остаются такими же, как и в период анурии. При лечении больных ОПН с использованием гемодиализа полиурическая стадия короткая и протекает благоприятно. ЛЕЧЕНИЕ ПОСТРЕНАЛЬНОЙ ОПН. Заключается в устранении препятствия оттоку мочи путем поэтапной хирургической коррекции обструктивной уропатии.

ИСХОДЫ ОПН. Методы экстракорпоральной детоксикации снизили летальность при ОПН, однако она остается довольно высокой, достигая 29-40%. Высокая летальность большей частью обусловлена тяжестью основного заболевания, осложняемого ОПН. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Прогноз различных по своему генезу нефропатий определяется степенью нарушения почечных функций и возможностью их восстановления. Выявление ранних признаков хронической почечной недостаточности (ХПН) у детей необходимо не только для своевременной консервативной терапии, но и своевременного использования экстракорпоральных методов лечения, к которым относятся перитонеальный диализ, гемодиализ, гемофильтрация, плазмаферез и гемоперфузия.

ЭТИОЛОГИЯ. Причиной развития ХПН могут быть различные хронически протекающие заболевания почек и мочевых путей врожденного, наследственного и приобретенного характера:

1) первичные поражения клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит);

2) системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, узелковый периартерит, склеродермия);

3) хронический интерстициальный нефрит, пиелонефрит, реже — туберкулез почек и мочевых путей;

4) заболевания почек обменного генеза (амилоидоз, оксалурия и оксалоз, пистинурия. первичный гиперпаратиреоидизм и др.);

5) сосудистые заболевания (стеноз почечных артерий, дисплазия сосудов почек, эссенциальная артериальная гипертензия);

6)  первичные поражения канальцев (тубулопатии,  хроническая гиперкалъциемия, отравления лекарственными препаратами, тяжелыми металлами-);

7) обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры) мочевых путей, осложненные хроническим пиелонефритом;

8) наследственный нефрит.

КЛАССИФИКАЦИЯ. В зависимости от характера развития выделяют парциальную и тотальную ХПН. Тотальная ХПН формируется у больных с приобретенными заболеваниями почек и характеризуется повреждением функций всех элементов нефрона. Парциальная (чаще — тубулярная) ХПН характерна для врожденных и наследственных заболеваний почек и про­является нарушением отдельных функции нефрона. В терминальный период парциальная (тубулярная) почечная недостаточность может катастрофически быстро переходить в тотальную ХПН.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Выраженность основных клинических симптомов определяется не только особенностями ХПН, зависящими от характера почечного процесса, вызвавшего ее развитие, но и стадией почечной недостаточности.

Основные клинические симптомы ХПН определяются нарушением водно-электролитного баланса, уровня гипертензии, состоянием сердечно­сосудистой, периферической и центральной нервной систем, характером поражения костей, желудочно-кишечного тракта, системы кроветворения. Задержка роста наиболее часто наблюдается при врожденных и наследственных нефропатиях. В этих случаях отставание физического развития происходит тем быстрее, чем раньше развивается заболевание почек. Отставание роста в условиях формирования ХПН сочетается с дефицитом массы тела ребенка, снижением тургора кожи, мышечного тонуса, истончением подкожной жировой клетчатки. Бледность кожных покровов — одно из самых типичных, но не ранних признаков ХПН. Бледность кожи обусловлена проявлением не только анемии, но и интоксикации. В начать ных стадиях ХПН появляется сухость, а затем шелушение и зуд кожи. Она становится дряблой, с желтоватым оттенком. В терминальной стадии у детей отмечается характерный желтовато-землистый цвет кожи и геморрагическая сыпь на туловише и конечностях. Типичным симптомом ХПН является бледная, голубоватая окраска склер. В процессе прогрессирования ХПН могут отмечаться изменения ногтей в виде лейконихий (белые пятна или линии внутри ногтя), локальных утолщений, появляется их ломкость.

Дня начальных стадий ХПН характерно усиление потоотделения и секреторной функции апокринных желез. В этот период пот может приобрести характерный золотисто-желтый цвет. Усиление потливости ребенка, изменение запаха пота, появление зуда в области промежности, ануса может определяться уже в ранние стадии ХПН. Уменьшение или отсутствие потоотделения обычно сочетается с дистрофическими изменениями кожи в терминальной фазе ХПН. По мере ее прогрессирования отмечается изменение цвета волос, их повышенная ломкость, усиленное выпадение. При ХПН наряду с указанными симптомами может появляться «уремическая седина», когда на поверхности волос адсорбируется мочевина.

В процессе развития ХПН изменяется состояние слизистых и функция слюнных желез. Сначала развивается сухость слизистых полости рта, гортани, верхней поверхности языка, тогда как нижняя его сторона остается влажной. Появление неприятного вкуса во рту, сухость или гиперсаливация отражают более выраженное нарушение функций почек с транзиторным или стойким повышением продуктов азотистого обмена в крови. Появление у детей с длительно текущей ХПН быстрой утомляемости связано в определенной степени с развитием мышечной гипотонии. В декомпенсированной стадии ХПН могут возникать подергивания отдельных групп мышц, а также тонические судороги.

Поражение костей клинически проявляется скованностью движений и болями в голенях, пояснице, крестцовой области. Нередко отмечаются боли в костях и суставах, особенно в ночное время.

Общими ранними жалобами у больным с ХПН являются быстрая утомляемость; слабость, снижение аппетита, появление избирательного отношения к пище, головная боль, субфебрильная температура, жажда, полиурия. Жажда нарастает постепенно и побуждает детей выливать до 2 -3 литров жидкости, появляется ночное мочеиспускание (энурез). Для установления ранней стадии ХПН имеют значение лабораторные исследования,  позволяющие  обнаружить  никтурию,  полиурию, гипостенурию, нерезко выраженную нормохромную анемию, транзиторное повышение уровня калия, мочевины или креатинина в крови, ЛЕЧЕНИЕ. Основными задачами лечения больных с ХПН являются: 1) стабилизация и предотвращение прогрессирования основного патологического процесса в почечной ткани, обусловливающего ХПН; 2) уменьшение функциональной нагрузки на почки;

3) медицинская и социальная реабилитация больных.

Лечение больных с ХПН должно включать в первую очередь организацию соответствующего двигательного режима и питания детей. Необходимо устранить все факторы, способствующие прогрессированию ХПН (физическая перегрузка, интеркуррентные заболевания, немотивированное применение нефротоксических лекарственных препаратов и т.д.). Особого внимания заслуживает контроль за регулярным гигиеническим уходом за кожей и полостью рта, мочеиспусканием и дефекацией. При появлении отеков назначаются диуретики.

Коррекция ацидоза осуществляется введением гидрокарбоната натрия, цитрата натрия.

При гипертензионном синдроме требуется применение комплекса мероприятий, который включает диету с ограничением натрия, гипотензивные, диуретические средства и седативные препараты. Показано применение резерпина, раунатина, салуретиков (фуросемид,' гипотиазид, урегит). При тяжелой гипертензии требуется назначение клофелина, клонитидина, допегита, изобарина.

При геморрагическом синдроме используются различные комбинации препаратов: антикоагуляты (гепарин — 100-200 ед/кг), антиагреганты (реололиглюкин 10 мл на 1 кг массы тела, курантил — 3-5 мл на 1 кг массы тела, трентал, эуфиллин). Для возмещения дефицита плазминогена вводят свежезамороженную плазму. При необходимости усилить фибринолитический потенциал назначают препараты никотиновой кислоты (теоникол, компламин, никошпан). Местный гомеостаз осуществляется аппликациями с тромбином, гемостатической губкой, фибринной пленкой. Наряду с синдромной терапией больным с ХПН необходимо проводить мероприятия, предупреждающие сердечные, невралгические, инфекционные, желудочно-кишечные осложнения. С этой целью должен тщательно проводиться туалет кожи, слизистых, зубов. Назначают витамины В1, В2, В6, биотин, лизоцим, интерферон. Для восстановления деятельности кишечника могут быть использованы сорбенты (энтеродез), кишечный диализ, препараты, восстанавливающие биоциноз кишечника (бификол, бифидумбак-терин, колибактерин, ацидофильное молоко). При прогрессировании ХПН следует своевременно решить вопрос о проведении заместительной терапии и трансплантации почек. Основные дифференциальные критерии разных форм острого гломерулонефрита

	Форма острого гломерулонефрита
Признак пато­логии	С нефритиче­ским синдро­мом	С нефротиче-ским синдро­мом	С изолиро­ванным моче­вым синдро­мом	С нефротиче-ским синдро­мом, гематури­ей, гипертензи-ей
Экстраренальные симптомы
Отеки	Умеренные	Значительные	—	Значительные
Гипертензия	Значительная	Не характерна	—	Значительная
Мочевой синдром
Олигурия	Умеренная	Значительная		Значительная
Гематурия	Макрогема­турия	Микрогемату­рия	Умеренная	Значительная
Цвет «мясных помоев»	Характерный	Не характерный	—	Характерный
Протеинурия	До2%с	Значительная	Умеренная	Значительная - -
Цилиндрурия	Умеренная	Значительная	Умеренная	Значительная
Данные анализа крови на белок
Гипопротеи-немия		Значительная	Не характерна Значительная