\ результат глубокой ишемизации коркового слоя \ и эпителия дистальных канальцев \ повреждающее действие токсинов, попадающих в мозговой слой\.
Микроскопическая картина позволяет видеть следующее:
- слущивание эпителия и закупорка им канальцев
- проникновение в строму почек певичной мочи
- отек стромы и повышение впутрипочечного давления\ глаукома почек\
- мембранозный и мезангиальный гломерулит
- активизация клеток юкстагломерулярного аппарата с выбросом гипертензивных веществ.
Макроскопическая картина почек имеет очень характерный вид.
Почки увеличены в размерах, а на резрезе бросается в глаза бледный корковый слой и темнокрасный мозговой слой.
При благоприятном варианте течения болезни можно выделить 4 стадии:
1\ шоковую
2\ олигоанурическую
3\ восстановление диуреза
4\ выздоровление.
Восстановление в почках идет медленно и продолжается от
6 месяцев до 3 лет. Однако это неполное выздоровление. В почках остаются очаги рубцевания и гломерулосклероза.
|
|
При неблагоприятном варианте развивается острая почечная недостаточность, особенно быстро при тотальном некрозе коркового слоя.
3.ПИЕЛОНЕФРИТ:
Воспаление интерстициальной ткани. 1 из вариантов интерстициальных поражений почек. Этиология: чаще всего кишечная палочка, реже-стафилококки, стрептококки. Патогенез. Пути инфицирования –
1)нисходящий/гематогенный-при наличии очага инфекции в миндалинах, легких и др. органах(сепсис);
2)восходящий(по мочеточникам/лимфопротокам при цистите, воспалении половых органов).
Типы:
1)Острый пиелонефрит:
Стадии/формы: 1.Серозный; 2.Гнойный.
Динамика: 1е сут-серозное воспаление; 2-3сут-гнойное воспаление.
В дальнейшем при развитии болезни очаговый гнойный процесс переходит в диффузный/абсцедирующий. При выздоровлении в финале преобладает мезенхимальная реакция.
Исход: выздоровление; смерть от уремии.
2.Хронический пиелонефрит:
Минимальный-единичные лимфо-гистиоцитарные инфильтраты и дистрофия.
Стромально-клеточный: 1)преобладание клеточной инфильтрации; 2)выраженный фиброз вокруг клубочков и сосудов.
Тубуло-стромальный-склероз, дистрофия, атрофия канальцев, регенерационная гиперплазия нефронов.
Стромально-сосудистый-усиление склероза стромы, сосудов и умеренная клеточная инфильтрация.
Смешанный-воспалительно-дистрофический и склеротический процесс в канальцах, строме, сосудах.
Нефросклеротический-вторично сморщенная почка с диффузным склерозом, атрофией канальцев и тиреоидизацией(группы расширенных канальцев с белковыми массами, напоминающие фолликулы щитовидной железы).
|
|
Протекает волнообразно. Постепенно распространяется с мозгового слоя на корковый. В итоге поражается вся почка.
Исходы: выздоровление; вторичный нефросклероз, артериальная гипертония, уремия/осложнения, характерные для артериальной гипертонии(н-р, кровоизлияние в ГМ)
4\ ПОЧЕЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. Этио-патогенез. 2 теории-
1\ коллоидно-кристаллическая 2\ органической матрицы.
1\ Коллоидно-кристаллическая. Главное- нарушение дисперсности мочи, диспропорция между стабилизирующими и мукоидными коллоидами. Результат- выпадение плотного осадка и пропитывание его кальцием. Способствующие факторы:
- тучность и однообразное питание
- мочекислый диатез
- атипическая кристаллизация мочи.
2\ Теория органической матрицы. Главное – появление органической основы белково-полисахаридной природы. Начало процесса- клубочки. Завершение процесса- канальцы. Продвижение матрицы к мозговому слою и пропитывание её кристаллами кальция. Камнеобразование начинается в области сосочка.
Способствующие факторы- 1\ нарушение уродинамики 2\ авитаминозы 3\ инфекция.
Динамика. Прекалькулезные изменения- формирование известковой бляшки в области верхушки сосочков. В дальнейшем – увеличение размеров известковой бляшки, прорыв эпителиального барьера, выпадение в лоханку. Состав камней- оксалаты, ураты, смешанные варианты. Форма и количество камней- разнообразны.
Осложнения. 1\ Нарушение трофики и повреждение тканей мочевыделительных путей
2\ Хронический пиелонефрит.
3\ Гидронефроз
4\ Вторично-сморщенная почка. Уремия.
5\ ПОЛИКИСТОЗ.
Врожденная патология. Главное- разъединение проксимальных и дистальных канальцев. Отсутствие связи между ними. Результат- кистообразование в области проксимальных канальцев вследствие скопления первичной мочи, которая не может перейти в собирательные трубочки.
Патоморфология. Множественные кисты в корковом слое, атрофия почечной ткани между кистами. Прогноз – почечная недостаточность. Прогресс патологии зависит от многих факторов. В отдельных случаях больные живут довольно долго- до 65-70 лет. В итоге кистозно-измененные почки могут достигать веса до 1 кг. и больше.
6\ УРЕМИЯ.
Это финал различных почечных заболеваний, когда развивается почечная недостаточность. По течению уремия может быть острой и хронической. Примером острой уремии является некротический нефроз\ острая почечная недостаточность\.
Клинические проявления- азотемия, сонливость, кома, смерть.
Патоморфологияческие картина складываются из трех групп процессов:
1\ повреждение\ дистрофия, некроз\
2\ воспаление
3\ геморрагический диатез.
Патоморфологические изменения в органах.
1\ Кожа и слизистые – воспаление потовых желез
- образование кристаллов солей\ пудра\
- сыпь, геморрагии, язвы.
2\ Желудочно-кишечный тракт:
- гингивиты, стоматиты, глосситы
- эзофагит, гастрит, энтерит, колит
3\ Серозные полости:
- плевриты
- перитонит
- перикардит\ волосатое сердце\.
4\ Сердечно-сосудистая система: эндокардит, миокардит.
5\Органы дыхания: трахеиты, бронхиты, отек легких.
6\ Головной мозг: уремическая пурпура, энцефалопатия, отек мозга и мягких мозговых оболочек.
7\ Другие органы: гепатиты, холецистит, миозит, воспаление половых органов.
Итог – смерть больного от полиорганной недостаточности в коматозном состоянии.