Корь. Определение. Морфология. Осложнения

 

Корь (лат. Morbilli) — острое инфекционное вирусное заболевание с очень высоким уровнем заразности, возбудителем которого является вирус кори, заболевание характеризуется высокой температурой (до 40,5 °C), воспалением слизистых оболочек полости рта и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и характерной пятнисто-папулёзной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией.

 

Вирусная природа кори была доказана в 1911 г. Дж. Андерсоном и Дж. Гольдбергом. Вирус кори обладает многими призна­ками, которые присущи другим представителям семейства парамиксовирусов. Однако он агглютинирует только эритроциты обезьян (ма­кака резус), поскольку последние имеют специфические рецепторы, отсутствующие у эритроцитов других видов животных. Кроме того, вирус кори не имеет нейраминидазы и плохо адаптируется к кури­ным эмбрионам.

 

Вирус кори содержит стабильные антигены. Серотипы не обна­ружены. Для культивирования вируса используются первичные культуры клеток почек обезьян и эмбриона человека, перевиваемые линии клеток Hela, KB, Vero и др. ЦПД проявляется в образова­нии симпластов.

 

Патогенез и иммунитет. Первичная репродукция вируса про­исходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки и верхних отделах дыхательных путей, откуда он проникает в кровь, поражая эндотелий кровеносных капилляров. Вследствие некротизации этих клеток появляется сыпь. Вместе с тем вирус подавляет фун­кциональную активность Т-лимфоцитов, что приводит к развитию вторичного иммунодефицита. В редких случаях вирус проникает в ЦНС, вызывая энцефаломиелит. В случае персистирования вируса в лимфоидных тканях и нейронах ЦНС через несколько лет после пе­ренесения заболевания может развиться подострый склерозирован-ный панэнцефалит — медленная инфекция с летальным исходом.

 

После перенесения кори формируется гуморальный, обычно по­жизненный, иммунитет. В сыворотке крови присутствуют комплементсвязывающие антитела и антигемагглютинины. Противокоревые антитела класса IgG проникают через плаценту в организм плода и защищают новорожденных на протяжении первых 6 меся­цев жизни.

 

Профилактика. Для активной иммунизации детей применяется живая вакцина. Для пассивной иммунизации в очагах заболевания детям вводят противокоревой иммуноглобулин, полученный из донор­ской и плацентарной крови. Продолжительность пассивного иммуни­тета до 1 мес.

Корь опасна прежде всего возможными серьезными осложнениями. Осложнения при кори характеризуются большим разнообразием. Чаще всего поражается дыхательная система: развивается ларингит (возможен стеноз гортани), воспаление среднего уха (отит), наслоение гнойной инфекции может стать даже причиной воспаление легких (пневмонии). На втором месте поражение желудочно-кишечного тракта (стоматит, энтероколит). Самими тяжелыми осложнениями являются осложнения со стороны нервной системы (энцефалит, менингит).

Скарлатина. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения.

Скарлати́на (итал. scarlattina, от позднелат. scarlatinum — ярко-красный) — инфекционная болезнь, вызванная гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes). Проявляется мелкоточечной сыпью, лихорадкой, острым тонзиллитом, общим отравлением.

Источником распространения инфекции при скарлатине является человек. Это может быть:

 

Больной скарлатиной, ангиной или стрептококковым фарингитом. Особенно опасен такой человек для окружающих в первые дни болезни.

Реконвалесцент — человек, который выздоровел после перенесённого заболевания. Он ещё некоторое время может выделять стрептококки. Такое носительство может продолжаться до трёх недель.

Здоровый носитель — человек, у которого нет признаков заболевания, но стрептококки группы А живут на слизистой его носоглотки и выделяются в окружающую среду. Таких людей довольно много (до 15 % всего населения).

Входными воротами при типичной скарлатине является слизистая оболочка зева и носоглотки, область глоточного лимфатического кольца. В некоторых ситуациях возможна атипичная форма скарлатины, входными воротами которой является раневая или ожоговая поверхности, где происходит формирование воспалительно-некротического очага. Патогенез скарлатины состоит из 3 ключевых компонентов: септического, токсического и аллергического. Возбудитель продуцирует экзотоксин, который определяет развитие симптомов интоксикации, сыпи и оказывает аллергизирующее влияние. После перенесенной скарлатины формируется антитоксический иммунитет, который нейтрализует экзотоксины любого типа стрептококка при последующих контактах.

 

Ниже представлены фазы(этапы) патогенеза скарлатины:

 

Заражение.

Фаза токсемии и бактериемии.

Фаза аллергических реакций.

Фаза формирования иммунитета.

При отсутствии необходимого лечения скарлатина может вызывать серьезные осложнения, такие как миокардит (воспаление сердечной мышцы), гломерулонефрит (поражение почек), могут развиваться гнойные очаги в печени и почках.