double arrow

Крупозная пневмония. Этиология. Стадии. Осложнения

Пневмони́я воспаление лёгких — воспаление лёгочной ткани, как правило, инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации)

Крупозная пневмония является острой инфекционной болезнью, при которой поражаются сегменты или целые доли легких.

Этиология: 1. пневмококк I-IV типов 2. диплобацилла Фридлендера 3. легионелла пневмофиллия

 

Патогенез: инфекция + сенсибилизация организма (повышенная чувствительность в результате предыдушего контакта с возбудителем) + разрешающие факторы (переохлаждение, травма).

 

Воспалительный процесс при КП - гиперергического характера (поэтому не встречается у ослабленных больных).

 

2) Патологическая анатомия стадий (9-11 дней):

 

1. Стадия прилива (1 сутки):

резкое полнокровие и отек пораженной доли легкого, уплотнение его ткани отечная жидкость, богатая протеином и содержащая многочисленные микроорганизмы, наполняет альвеолы экссудат накапливается очень быстро и распространяется на всю долю воспалительные изменения в плевре

 

2. Стадия красного опеченения (2-3 дня):

ткань легкого темно-красная, плотная, консистенции печени

 

диапедез из капилляров эритроцитов и скопление их в просвете альвеол к эритроцитам примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина увеличение регионарных лимфатических узлов фибринозный плеврит

 

3. Стадия серого опеченения (4-5 дней):

скопление в просвете альвеол фибрина, нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую

уменьшение в альвеолах эритроцитов, нарастание количества нейтрофилов и макрофагов, обладающих фибринолитическим действием пораженная доля легкого увеличена, печеночной плотности, на разрезе серая фибринозные наложения на плевре

 

4. Стадия разрешения (9-11 день болезни):

полнокровие уменьшается лизис полиморфно-ядерных лейкоцитов с выделением протеолитических ферментов фибрин захватывается и перерабатывается макрофагами, а затем выносится по лимфатическим путям и с мокротой легочная ткань и плевра возвращаются к норме

Легочные осложнения крупозной пневмонии:

 

а) карнификация легкого - прорастание экссудата в альвеолах соединительной тканью (при недостаточной фибринолитической активности нейтрофилов)

б) абсцесс и гангрена легкого (при чрезмерной активности нейтрофилов)

в) плеврит

г) пиоторакс и эмпиема плевры (присоединение гноя к фибринозному плевриту)

4) Внелегочные осложнения крупозной пневмонии - при генерализации инфекции:

а) лимфогенная генерализация: гнойный медиастинит, перикардит

б) гематогенная генерализация: перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, сепсис.

5) Осложнения и причины смерти:

1) сердечная недостаточность (особенно в пожилом возрасте и при алкоголизме)

2) от осложнений КП (абсцесс мозга, менингит и т.д.)

 

Первичный туберкулез. Определение понятия. Первичный комплекс. Его характеристика

Первичный туберкулёзный комплекс (ПТК, комплекс Гона) возникает при первичном заражении туберкулёзом. Обычно встречается в детском возрасте, гораздо реже у взрослых. После инфицирования возбудителем Mycobacterium tuberculosis в альвеолах образуются единичные или множественные очаги размножения возбудителя с развитием гранулематозного воспаления (так называемый первичный очаг, очаг Гона).

 

Вскоре в процесс вовлекаются лимфатические сосуды и региональные лимфатические узлы корня лёгкого. С их вовлечением формируется первичный туберкулёзный комплекс, в котором протекают казеозные изменения

Течение острое и подострое. Характерных клинических симптомов не имеется, что может спровоцировать неправильную постановку диагноза гриппа, пневмонии и т. д. Над поражённой лёгочной тканью — обычные для пневмонии изменения. Увеличенная СОЭ. Температура может быть фебрильной и малой субфебрильной. В мокроте или промывных водах микобактерии туберкулеза определяются редко.

 

В дальнейшем комплекс Гона в большинстве случаев окружается соединительнотканной капсулой, объизвествляется и фиброзируется с формированием так называемого «остаточного первичного комплекса».

 

Основанием для дифференциального диагноза являются гиперергические реакции на туберкулин и результаты рентгенологического исследования.

 

Рентгенологическая картина    

В начальном периоде увеличенных лимфатических узлов может не определяться, а в лёгочной ткани выявляется округлое затемнение малой интенсивности. В дальнейшем интенсивность затемнения нарастает, его форма становится грушевидной или треугольной с четкой «дорожкой» (лимфангит), ведущей к корню лёгкого. Вторая тень располагается в корне, в зоне лимфаденопатии. Корень лёгкого увеличен, неструктурен, а граница его имеет округлые очертания. После регрессии активного патологического процесса в проекции существовавших ранее очагов туберкулёзного поражения лёгочной ткани и лимфатических узлов выявляются интенсивные очаговые тени кальцинатов (остаточный туберкулёзный комплекс)

.


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



Сейчас читают про: