Возрастные изменения бронхолегочной системы

С возрастом бронхолегочная система претерпевает разнообразные морфологические и функциональные изменения, объединяемые термином «сенильное легкое». Эти изменения приобретают важное значение в развитии и дальнейшем течении ХОЗЛ, определяют особенности клинического течения и диагностики, а также влияют на выбор методов лечения легочной патологии у пожилых. Основными инволютивными изменениями в легких, имеющими наибольшее клиническое значение, являются следующие:

• нарушение мукоцилиарного клиренса;

• увеличение количества слизистых и уменьшение реснитчатых клеток;

• уменьшение количества эластических волокон;

• снижение активности сурфактанта;

• ухудшение бронхиальной проходимости;

• увеличение раннего объема закрытия дыхательных путей и остаточного объема воздуха;

• уменьшение альвеолярно-капиллярной поверхности;

• снижение физиологического ответа на гипоксию;

• снижение активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов;

• повышение микробной колонизации респираторных слизистых.

Одним из инволютивных изменений бронхолегочной системы является снижение мукоцилиарного клиренса, осуществляющего очищение трахеобронхиального дерева с помощью интегральной деятельности реснитчатого аппарата и реологических свойств бронхиального секрета. Снижению мукоцилиарного клиренса с возрастом способствует, с одной стороны, уменьшение числа реснитчатых клеток (цилиарная недостаточность), а с другой – увеличение числа бокаловидных (слизистых) клеток, продуцирующих густую слизь,эвакуация которой из бронхиального дерева оказывается нарушенной.

Нарушение мукоцилиарного клиренса усугубляется у больных с возрастным снижением кашлевого рефлекса, особенно на фоне сосудистых и атрофических (болезнь Альцгеймера) заболеваний ЦНС.

Снижение эвакуаторной функции ухудшает бронхиальную проходимость, усугубляет нарушение легочной вентиляции и благоприятствует развитию бронхолегочной инфекции, особенно в связи с повышенной микробной колонизацией респираторных слизистых у пожилых.

С возрастом в легочной ткани снижается масса эластических волокон в результате их дегенерации и деструкции. Основным механизмом разрушения эластического остова легочной ткани является повышение протеазной и снижение антипротеазной активности. Кроме того, важное патогенетическое значение в процессе деструкции эластических волокон имеет снижение антиоксидантной защиты, характерных для процессов старения в целом.

Эти нарушения возникают под влиянием накапливающихся с возрастом различных неблагоприятных воздействий (курение, воздушные поллютанты, респираторные инфекции и др.). Имеет значение также генетическая предрасположенность.

Деструктивный процесс эластического каркаса легочной ткани является морфологическим субстратом эмфиземы легких, которая после 60 лет встречается значительно чаще и представляет одну из важных клинических проблем позднего возраста.

В результате потери эластической тяги легкого ухудшается бронхиальная проходимость (более выраженное спадение бронхов на выдохе), увеличивается ранний объем закрытия дыхательных путей (спадение терминальных бронхиол на выдохе, обеспечивающее в норме определенный объем остаточного воздуха в альвеолах после выдоха). Это в свою очередь приводит к увеличению остаточного объема воздуха в альвеолах и гиперинфляции легких. Так, с возрастом происходит увеличение остаточного объема легких, более выраженное у мужчин, чем у женщин, а величина жизненной емкости легких с возрастом уменьшается.

Одновременно с разрушением альвеол происходит запустевание окружающих их капилляров, что уменьшает альвеолярно-капиллярную поверхность и ведет к снижению диффузионной способности легких с развитием артериальной гипоксемии.

Снижение активности сурфактанта (поверхностно-активное вещество, содержащее фосфолипиды) по мере старения способствует повышенной наклонности к микроателектазам, что может иметь важное клиническое значение в развитии бронхолегочных инфекций.

Происходящее с возрастом угнетение иммунитета реализуется на уровне респираторного тракта в виде предрасположенности к развитию бронхолегочной инфекции, замедленного разрешения воспалительного процесса. Причиной иммунодефицита у лиц пожилого и старческого возраста являются, по-видимому, не столько возрастной фактор, сколько свойственные позднему возрасту такие заболевания, как сахарный диабет, лимфопролиферативные и другие опухоли, большой объем медикаментозной терапии по поводу многочисленных хронических заболеваний, алиментарная недостаточность, более частые оперативные вмешательства.

Повышенная микробная колонизация респираторного тракта обусловлена снижением мукоцилиарного клиренса и повышенной адгезией микроорганизмов на слизистой. В то же время более частое и длительное пребывание стариков в больницах, проживание их в интернатах повышает риск микробной колонизации дыхательных путей. В пожилом и старческом возрасте нарушается регуляция механизмов легочной вентиляции, в частности снижается ответ дыхательного центра и периферических хеморецепторов на гипоксию. Вследствие этого возникающая по различным причинам гипоксия не всегда может сопровождаться адекватным увеличением частоты и глубины вентиляции. Этот факт необходимо учитывать при клинической оценке состояния пожилого пациента с острым легочным воспалением или обострением ХОЗЛ и степени дыхательной недостаточности.

К внелегочным процессам, влияющим на формирование «сенильного легкого», можно отнести изменения костно-мышечного аппарата грудной клетки – остеохондроз грудного отдела позвоночника, окостенение реберных хрящей, дегенеративно-дистрофические изменения реберно-позвоночных сочленений, атдофические и фиброзно-дистрофические процессы в дыхательных мышцах. Указанные сдвиги приводят к изменению формы грудной клетки и уменьшению ее подвижности.