2020-08-05
91
Физикальное обследование.
Аускультацию живота считают ведущим методом физикального обследования пациента с ХАИ. Первый вариант шума (от мечевидного отростка до пупка) характерен для стеноза брюшной аорты. Второй вариант (шум на 2-4 см ниже мечевидного отростка) – при стенозе чревного ствола или верхней брыжеечной артерии. Интенсивность и характер шумов различные. Иногда при резко выраженном стенозе ветвей брюшной аорты, когда имеется стаз крови, шум не прослушивается вообще. В то же время шум может выслушиваться у молодых людей астенического телосложения.
Ишемическая болезнь почек (ИБП) в практике гериатра. Патогенез ИБП.
Ответ
Причины, приводящие к уменьшению диаметра просвета почечных артерий, разнообразны: в молодом возрасте большее значение имеют аномалии строения сосудов почек, особенно фибромускулярная дисплазия, считающаяся одним из основных субстратов развития так называемой вазоренальной АГ. Существенное снижение объема почечного кровотока может быть обусловлено воспалительными изменениями сосудов различного калибра (например, при системных васкулитах). Вместе с тем причиной длительно существующей ишемии почек, представляющей наибольшую популяционную значимость, по-видимому, является атеросклеротическое поражение почечных артерий. По аналогии с ишемической болезнью сердца (ИБС), симптомокомплекс, связанный с формированием атеросклеротических бляшек в сосудах почек, сегодня предлагается обозначать как ишемическую болезнь почек (ИБП) или ишемическую нефропатию.
ИБП стала выделяться как самостоятельное заболевание сравнительно недавно. При расположении в почечной артерии атеросклеротической бляшки, нарушающей почечный кровоток, развивается стойкая гипертония. По мере прогрессирования стеноза, он ведёт к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН).
Патогенез ИБП. ИБП развивается при стенозе обеих почечных артерий более чем на 50%. Постоянная гипоперфузия почечных клубочков приводит к активации локальных вазоконстрикторных систем, прежде всего ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Далее развивается к генерализованная гипоперфузия клубочков почки с повышением концентрации сывороточного креатинина. Кроме того, активация РААС сопровождается рядом изменений. Помимо значительного утяжеления системной АГ, способствующей дальнейшему росту атеросклеротических бляшек в почечных артериях и увеличивающей риск развития сердечно-сосудистых осложнений, ангиотензин II и длительно персистирующая гипоксия (следствие постоянной вазоконстрикции) оказывают профиброгенное действие на ткань почек. Фиброз почечной ткани сопровождается уменьшением массы функционирующих нефронов, приводящим к нарастанию ХПН. Окклюзия почечных артерий может быть связана с эмболией или формированием тромба, как правило, при разрыве фиброзной покрышки бляшки в почечной артерии или брюшном отделе аорты, т.е. при утрате ею стабильности – ситуации, аналогичной описанной для ИБС с развитием острых коронарных синдромов.
Как и при атеросклеротическом поражении артерий других локализаций, стрессовые воздействия могут провоцировать ухудшение течения ИБП вплоть до развития острой почечной недостаточности (ОПН). Среди значимых для ИБП стрессорных факторов, способных усиливать гипоперфузию почечной ткани, называют прежде всего лекарственные препараты (ингибиторы АПФ, нитраты, рентгеноконтрастные вещества).
Своеобразным патогенетическим механизмом ИБП является эмболия мелких ветвей почечной артерии кристаллами холестерина. Мелкие частицы холестерина, составляющие эмболы, происходят чаще всего из липидной сердцевины бляшек, локализующихся в аорте. Целостность покрышек бляшек нарушается вследствие хирургических вмешательств (особенно ангиопластики), ангиографических процедур, реанимационных мероприятий, а также антикоагулянтной и фибринолитической терапии. Наряду с сосудами почки холестериновые кристаллы часто попадают в артерии нижних конечностей, ветви брыжеечных артерий, сосуды головного мозга и сетчатки глаза.
Ишемическая болезнь почек (ИБП) в практике гериатра. Клиническая картина и диагностика ИБП. Принципы лечения ИБП.
Ответ
АГ представляет собой одно из наиболее типичных и рано выявляемых симптомов ИБП. АГ при ИБП отличает быстрота достижения высоких уровней систолического (САД) и диастолического (ДАД) артериального давления, трудность контроля, даже при применении комбинации антигипертензивных препаратов, а также раннее развитие поражения органов-мишеней (осложненных форм ИБС и цереброваскулярных заболеваний). Названные признаки присущи не только ИБП, но и "классической" вазоренальной АГ. Выявление факторов риска атеросклероза, особенно их сочетания, также свидетельствует в пользу диагноза ИБП. Умеренная, в том числе субклиническая ХПН (сывороточный креатинин 1,4–3 мг/дл) представляет собой типичный симптом ИБП, часто являющейся причиной ухудшения функции почек у пожилых больных. По-видимому, при ИБП нарушение функции почек может длительное время оставаться "субклиническим", а симптомы ИБС и атеросклероза артерий головного мозга могут выступать на первый план в клинической картине, и только после наступления почечной недостаточности возникает предположение о наличии ИБП. Гиперкреатининемия, даже незначительная, у пожилых больных с распространенным атеросклерозом обусловливает необходимость целенаправленного поиска ИБП. В качестве причин "лекарственной" ОПН при ИБП называют нестероидные противовоспалительные средства, синтетические аналоги простагландинов и, что особенно важно, антигипертензивные препараты, прежде всего средства, блокирующие РААС. Реальность развития ОПН при первом назначении ингибиторов АПФ у больных со своевременно не диагностированной ИБП обусловливает необходимость тщательного контроля концентраций креатинина и калия при назначении этих препаратов в связи с АГ или хронической сердечной недостаточностью (ХСН).
Диагностика ИБП. Целенаправленный поиск ИБП следует проводить в первую очередь у больных с множественными факторами риска атеросклероза.
Курение – фактор риска атеросклероза, за которым признаются прямые нефротоксические свойства. Компоненты табачного дыма способны не только усиливать агрегацию тромбоцитов и вызывать нарушение обмена липопротеидов, но и приводить к развитию дисфункции эндотелия сосудов почек, оказывать повреждающее действие на тубулоинтерстициальные структуры. В связи с этим ИБП чаще встречается у злостных курильщиков.
Визуализирующим методам исследования отводится решающее значение в диагностике ИБП. Ультразвуковое дуплексное сканирование почечных артерий, обладающее 95% чувствительностью и 90% специфичностью, получило признание в качестве скрининг-теста на выявление ИБП. Ангиография методом спиральной компьютерной томографии (КТ) с применением йодосодержащих контрастов превосходит по точности другие методы диагностики ИБП. Этот метод позволяет наиболее точно оценить степень и локализацию стенозов, а также наличие кальцинатов в стенках артерий, что делает его применение особенно целесообразным при определении тактики процедуры реваскуляризации Проведение биопсии почки, позволяющей верифицировать диагноз, зачастую оказывается затруднительным в связи с возрастом пациентов и наличием декомпенсированных сопутствующих заболеваний (в том числе ИБС).
Лечение ИБП. В отличие от атеросклеротического поражения других локализаций консервативная терапия ИБП малоэффективна Хирургическая реваскуляризация способствует восстановлению функции почек у 71–92% больных ИБП. Чаще всего выполняется шунтирование почечной артерии с одновременной реконструкцией брюшной аорты.
