Законы раздражения возбудимых образований

а) з-н силы раздражения:

чем сильнее раздражение, тем сильнее до известных пределов ответная реакция объекта. Амплитуда ПД не зависит от силы стимула, если он превышает пороговую величину, поэтому ПД подвергается принципу "все или ничего".

 

б) принцип "всё или ничего" (з-н Боудича), относительность его применения.

Феномен, согласно которому возбудимая клетка на пороговые и сверхпороговые раздражения отвечает одинаковым, максимально возможным ответом.

 

в) з-н длительности раздражения.

Чем длительнее раздражение, тем сильнее до известных пределов ответная реакция живой системы. Зависимость между силой и длительностью порогового раздражения представляет собой отрезок гиперболы. Данная кривая свидетельствует, что даже очень сильные раздражители не эффективны при столь угодно длительном воздействии на ткань. В области промежуточного значения пороговая сила раздражителя зависит от времени его действия на ткань.

 

г) з-н крутизны нарастания раздражителя

Чем выше крутизна нарастания раздражителя во времени, тем больше до известных пределов величина функционального ответа.

 

Физиология крови

а) хар-ка этапов гемостаза:

1. Сосудисто-тромбоцитарный:

-местный спазм сосудов

-адгезия и агрегация тромбоцитов

-образование белого тромба

2. Коагуляционный

-образование протромбиназы(тканевая и кровяная)

-протромбин--> тромбин

-фибриноген--> фибрин

3. Ретракция фибринового сгустка и фибринолиз.

 

б) хар-ка фаз сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

После травмы наблюдается первичный спазм кровеносных сосудов. Он обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и НА и длится 10-15 с. Потом наступает вторичный спазм, обусловленный активацией тромбоцитов и отдачей в кровь сосудосуживающих агентов - серотонина, адреналина и др. Повреждение сосудов сопровождается активацией тромбоцитов, в результате происходит адгезия, агрегация и образование тромбоцитарной пробки.

Факторы адгезии: фактор Виллебранда, коллаген, тормбоксан, эндотелиальный оксид озота

Факторы агрегации: АДФ, трмбин, адреналин, тромбоксан, фибриноген

Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образовани­ем тромбина, резко усиливающего агрегацию и приводящего к по­явлению сети фибрина, в которой застревают отдельные эритроциты и лейкоциты.

Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется, т. е. наступает ее ретракция.

 

в)характеристика фаз коагуляционного гемостаза:

Первая фаза — образование протромбиназы может происходить по внешнему и внутреннему механизму. Внешний ме­ханизм предполагает обязательное присутствие тромбопластина (фактор III), внутренний же связан с участием тромбоцитов (фактор Р3)

Вторая фаза процесса свертывания крови — переход протромбина в тромбин под влиянием протромбиназы. фермент тромбин, обладает свертывающей активно­стью.

Третья стадия — переход фибриногена в фибрин Под влиянием тромбина от фибриногена отщепляются фибринопептиды и образуется фибрин-мономер 

 

г)характеристика ретракции фибринового сгустка и фибринолиза:

 Фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Ферментом, разрушающим фибрин, является плазмин

Фибринолиз, может протекать по внешнему и внутреннему механизму (пути). Внешний механизм активации фибринолиза осуществляется при участии тканевого ак­тиватора плазминогена (ТАП) и урокиназы. Внутренний механизм активации фибринолиза делится на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз протекает под влиянием факторов XIIа, калликреина. Хагеман-независимый фиб­ринолиз сводится к очищению сосудистого русла от нестабилизированного фибрина

 

Билет 18