а) функции тромбоцитов, их количество:
-гемокоагуляционная
-транспортная
-ангиотрофическая
-вазоконстрикторная
количество в крови1,5-3,5*10 в 11 на литр
б) хар-ка тромбоцитарных факторов свёртывания крови
Основное назначение тромбоцитов - участие в процессе гемостаза Важная роль принадлежит тромбоцитарным факторам, которые сосредоточены в гранулах и мембране тромбоцитов. Наиболее важными являются частичный тромбопластин; антигепариновый фактор; фибриноген тромбоцитов; АДФ; контрактильный белок тромбастенин (напоминающий актомиозин), вазоконстрикторные факторы — серотонин, адреналин, норадреналин и др. Значительная роль в гемостазе отводится тромбоксану А2 (ТхА2), который синтезируется из арахидоновой кислоты, входящей в состав клеточных мембран под влиянием фермента тромбоксансинтетазы.
в) хар-ка иммунных свойств тромбоцитов:
Тромбоциты принимают участие в защите организма от чужеродных агентов. Они обладают фагоцитарной активностью, содержат IgG, являются источником лизоцима и бета-лизинов, способных разрушать мембрану некоторых бактерий. в их составе обнаружены пептидные факторы, вызывающие превращение «нулевых» лимфоцитов в Т- и В-лимфоциты. Эти соединения в процессе активации тромбоцитов выделяются в кровь и при травме сосудов защищают организм от попадания болезнетворных микроорганизмов.
|
|
г) хар-ка тромбоцитопоэза:
Регуляторами тромбоцитопоэза являются тромбоцитопоэтины кратковременного и длительного действия. Они образуются в костном мозге, селезенке, печени, а также входят в состав мегакариоцитов и тромбоцитов.. На активность тромбоцитопоэтинов непосредственное влияние оказывают ИЛ-6 и ИЛ-11.
Билет 24
Физиология нервных волокон
а) механизмы проведения возбуждения в немиелинизированных и миелинизированных нервных волокнах.
Миелинизированное нервное в-но состоит из осевого цилиндра покрытого миелиновой оболочкой, которая прерывается узловыми перехватами Ранвье. Длина участков между перехватами зависит от толщины нервного волокна: чем оно толще, тем длиннее расстояние между перехватами. В миелиновых волокнах возбуждение охватывает только участки узловых перехватов (скачкообразно). В силу высокой плотности Na+каналов перехваты Ранвье характеризуются высокой возбудимостью, а локальные токи достаточно велики для возбуждения соседнего перехвата.
Безмиелиновые нервные волокна покрыты только шванновской оболочкой. В покое мембрана аксона (осевого цилиндра) поляризована — "+" заряжена снаружи и "-" внутри. При ПД полярность изменяется, и наружная поверхность мембраны приобретает "-" заряд. Из-за разности потенциалов между возбуждённым и невозбуждёнными сегментами возникают локальные токи, деполяризующие соседний участок мембраны. Теперь этот участок становится возбуждённым и деполяризует следующий участок мембраны.
|
|
б) функциональная класс-я нервных волокон, скорость проведения возбуждения в них.
В зависимости от скорости проведения возбуждения нервные волокна делят на три типа: А, В, С. В
волоконо-d,мкм - V, м/с
А
Аальфа 12—22 70—120
Абета 8—12 40—70
Агамма 4—8 15—40
Асигма 1—4 5—15
В 1—3 3—14
С 0,5—1,0 0,5—2
в) з-ны проведения возбуждения в нервных волокнах.
- З-н изолированного проведения: ПД идущие по нервному волокну не передаётся на соседние. Эта особенность нервных волокон обусловлена: наличием оболочек, окружающих нервные волокна и их пучки; сопротивлением межклеточной жидкости
- З-н двустороннего проведения: при нанесении раздражения между двумя отводящими электродами на пов-ти волокна вызывает электрические потенциалы под каждым из них. Но в естественных условиях возбуждение проводится в одном направлении.
- З-н анатомической и функциональной целостности. Необходимым условием проведения возбуждения является не только его анатомическая целостность, но и нормальное функционирование мембраны нервного волокна.
г) явление парабиоза, хар-ка его фаз.
В клинике широко применяют различные лек. ср-ва, нарушающие физиологическую целостность нервных волокон. Так, эффекты местных анестетиков (новокаин, лидокаин, и др.) основаны на блокаде потенциалозависимых Na+каналов. Нарушение физиологической целостности чувствительных нервных волокон вызывает анестезию (потерю чувствительности).
Парабиоз:
1) уравнительная фаза (одинаковая реакция на сильные и слабые раздражения);
2) парадоксальная фаза (более сильная реакция на слабые раздражения, чем на сильные и более частые);
3) тормозная фаза (не реагирует ни на сильные, ни на слабые раздражения).
Физиология крови
а) хар-ка свёртывающей и антисвёртывающей систем крови:
Свёртывающая система крови состоит из плазменных факторов гемакоагуляции. которые последовательно активируясь, обеспечивают образование тромба, что необходимо для остановки кровотечения
Антисвёртывающая система крови играет важную роль в поддержании крови в жидком состоянии и препятствует распространению тромба за пределы повреждающего участка сосуда.
б) хар-ка эндогенных (естественных) антикоагулянтов:
Естественные антикоагулянты делят на первичные и вторичные. Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в циркулирующей крови, вторичные - образуются в результате протеолитического расщепления факторов свертывания крови.
Первичные антикоагулянты(антитромбин III, гепарин, протеин С, протеин S, тромбомодулин, альфа2-Антиплазмин, альфа2-антитрипсин и тд)
К вторичным антикоагулянтам (Антитромбин I, Метафактор Vа, Метафактор XIа, фибринопептиды и тд) относят факторы свертывания крови и продукты деградации фибриногена и фибрина, обладающие мощным антиагрегационным и противосвертывающим действием, а также стимулирующие фибринолиз.
в) хар-ка внешнего и внутреннего механизмов фибринолиза:
Фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Ферментом, разрушающим фибрин, является плазмин
Фибринолиз, может протекать по внешнему и внутреннему механизму (пути). Внешний механизм активации фибринолиза осуществляется при участии тканевого активатора плазминогена (ТАП) и урокиназы. Внутренний механизм активации фибринолиза делится на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз протекает под влиянием факторов XIIа, калликреина. Хагеман-независимый фибринолиз сводится к очищению сосудистого русла от нестабилизированного фибрина
|
|
г) хар-ка эндотелиальных, нервных и гуморальных механизмов гемостаза и фибринолиза:
Ускорение свертывания крови и усиление фибринолиза при всех его состояниях обусловлены повышением тонуса симп. части АНС и поступлением в кровоток адреналина и НА. При этом активируется фактор Хагемана, что приводит к запуску внешнего и внутреннего механизма образования протромбиназы, а также стимуляции Хагеман-зависимого фибринолиза. Кроме того, под влиянием адреналина усиливается образование апопротеина III, что способствует резкому ускорению свертывания крови. Из эндотелия также выделяются ТАП и урокиназа, приводящие к стимуляции фибринолиза
В случае повышения тонуса парасимпатической части АНС (раздражение блуждающего нерва, введение АХ) также наблюдаются ускорение свертывания крови и стимуляция фибринолиза. В этих условиях происходит выброс тромбопластина и активаторов плазминогена из эндотелия сердца и сосудов. Следовательно, основным эфферентным регулятором свертывания крови и фибринолиза является сосудистая стенка.
Билет 25