а) принцип строения нервно-мышечных синапсов.
нервно-мышечный синапс имеет пресинаптическую часть, принадлежащую нервному окончанию, синаптическую щель, постсинаптическую часть (концевая пластинка), принадлежащую мышечному волокну
б) механизм проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах.в) хар-ка потенциалов концевой пластинки. миниатюрного постсинаптического потенциала и ПД мышечного волокна.
Нервно-мышечные синапсы обеспечивают проведение возбуждения с нервного волокна на мышечное благодаря медиатору АХ, который при возбуждении нервного окончания переходит в синаптическую щель и действует на концевую пластинку мышечного волокна.
В пресинаптической терминали образуется и скапливается в виде пузырьков АХ. При возбуждении электрическим импульсом мембрана пресинаптической части становится проницаемой для АХ. АХ высвобождается и проникает в синаптическую щель. Здесь он взаимодействует со своими рецепторами постсинаптической мембраны, принадлежащей мышечному волокну. Рецепторы, возбуждаясь, открывают белковый канал. Через открытый канал внутрь мышечной клетки проникают ионы Na+, что приводит к деполяризации мембраны мышечной клетки, в результате развивается так называемый потенциал концевой пластинки (ПКП). Он вызывает генерацию ПД мышечного волокна. (миниатюрный потенциал концевой пластинки возникает при спонтанных истечениях случайных единичных квантов медиатора).
|
|
Нервно-мышечный синапс передает возбуждение в одном направлении: от нервного окончания к постсинаптической мембране мышечного волокна, что обусловлено наличием химического звена в механизме нервно-мышечной передачи.
Скорость проведения возбуждения через синапс меньше, чем по нервному волокну, т.к. здесь тратится время на активацию пресинаптической мембраны, выделение АХ в синаптическую щель, деполяризацию постсинаптической мембраны, развитие ПКП.
Утомляемость синапса, развивающаяся в результате длительного высокочастотного его стимулирования. В этом случае утомление может быть обусловлено истощением и несвоевременным синтезом медиатора в пресинаптической части синапса или глубокой, стойкой деполяризацией постсинаптической мембраны (пессимальное торможение).
г) хар-ка влияния холинэстеразы и миорелаксантов на нервно-мышечное проведение возбуждения.
В нервно-мышечном синапсе в норме АХ действует на синаптическую мембрану короткое время (1—2 мс), т.к. сразу же начинает разрушаться АХэстеразой. Если это не происходит и АХ не разрушается на протяжении сотни миллисекунд, его действие на мембрану прекращается и мембрана не деполяризуется, а гиперполяризуется и возбуждение через этот синапс блокируется.
|
|
Для снижения тонуса мышц, особенно при операциях, используют блокаду нервно-мышечной передачи миорелаксантами; деполяризующие мышечные релаксанты действуют на рецепторы субсинаптической мембраны (сукцинилхолин и др.), недеполяризующие мышечные релаксанты, устраняющие действие АХ на мембрану по конкуренции (препараты группы кураре).
Физиология почек
а)Регуляция скорости клубочковой фильтрации:
Механизмы фильтрации:
-физико-химические (фильтрационное давление, отрицательный заряд пор)
-физиологические (сокращение подоцитов и мезанглиальных клеток)
Ауторегуляция внутриклубочкового кровянного давления:
уменьшение кровотока-гипоксия ЮГА-увеличение ренина,ренин-ангеотензина-ангеотензинII действует на выносящую артериолу-повышается сопротивление кровотоку-повышается внутриклубочковое давление-увеличивается скорость клубочковой фильтрации
б)Морфофункциональная характеристика фильтрующей мембраны, её роль в клубочковой ультрафильтрации:
фильтрующая мембрана состоит из эндотелия, базальной мембраны и подоцитов.
Клетки эндотелия, кроме области ядра, очень истончены, в цитоплазме имеются поры размером 50-100нм. при нормальном кровотоке крупные белковые молекулы образуют барьерный слой на поверхности пор эндотелия и затрудняют проникновение альбуминов, ограничивая прохождение форменных элементов крови и белков через эндотелий. другие компоненты плазмы крови и вода свободно достигают базульную мембрану.Базальная мембрана является важной частью фильтрующей частью(толщина 250-400нм) и состоит из трёх слоёв: центрального и двух периферических.к базальной мебране подоциты прикрепляются "ножками"-образуется щелевая мембрана. она ограничивает фильтрацию веществ, диаметр молекул которых больше 6.4нм В просвет нефрона может свободно проникать инулин.
в)нервная регуляция скорости клубочковой ультрафильтрации:
нервные влияния преимущественно симпатической природы, обеспечивается в изменении тонуса приносящей и выносящей арьтериол клубочков относительно друг друга.при уменьшении просвета приносящей арьтериолы скорость ультрафильтрации снижается; так же симпатическая система влияет на ЮГК через В-адрено-рецепторы.
Билет 41