Гемоглобин. Строение. Синтез и распад гемоглобина. Формы билирубина. Пути выведения билирубина и других желчных пигментов. Желтухи

Гемоглобин — хромопротеид, состоит из белка глобина и простетической группы, представляющей 4-мя гемами. Глобин — тетрамер, образованный двумя а- и двумя в-полипептидными цепями. Гем содержит 4 пиррольных кольца, соединенных метиновыми мостиками, 4 метильные группы, 2 винильных радмкала, 2 остатка пропионовой кислоты, двухвалентное железо. Гем присоединяется к гистидиновому остатку глобина. Гемоглобин выполняет транспортную функцию, переносит газы.

Биосинтез — синтез белковой части на рибосомах обычным путем, для образования гема требуется: железо, глицин, сукцинил-КоА, витамины В6,В12, фолиевая кислота.

Распад гемоглобина — высвобождается из эритроцитов, связывается с гаптоглобином и в виде комплекса гемоглобин-гаптоглобин попадает к фагоцитам в селезенке. Гемоглобин окисляется в метгемоглобин (Fe3+). Гаптоглобин отщепляется и переходит в кровь, а гемоглобин подвергается распаду. Под действием гемоксигеназы происходит окисление и отщепление метинового мостика гема, образуется вердоглобин.

(учебник)

Белковые фракции плазмы крови. Функции белков плазмы крови. Гипо- и гиперпротеинемия, причины этих состояний. Индивидуальные белки плазмы крови: транспортные белки, белки острой фазы.

(учебник)

Остаточный азот крови. Гиперазотемия, ее причины. Уремия.

Остаточный азот - небелковый азот крови, т.е. остающийся в фильтрате после осаждения белков. В крови - 14,3-28,6 мМ/л

Общий азот мочи включает в себя весь азот белка, продуктов белкового распада и других органических соединений азота (но не соединений азотной кислоты).

Повышение остаточного азота крови (азотемия) может возникать в результате нарушения азотовыделительной функции почек, т. е. вследствие почечной недостаточности. Такое повышение остаточного азота называют ретенционным. Это наиболее частая причин азотемии, которая наблюдается при хронических воспалительных заболеваниях почек (гломерулонефрит, пиелонефрит), гидронефрозе, поликистозе, туберкулезе почек, гипертонической болезни с поражением почек, нефропатии беременных, задержке мочи какими-либ препятствиями в мочевыводящих путях (камень, опухоль) и др.

Продукционная азотемия возникает при избыточном поступлении азотсодержащих веществ в кровь вследствие усиленного распада тканевых белков. Функция почек при этом обычно не нарушается.

Продукционная азотемия может наблюдаться при лихорадочных состояниях, распаде опухоли. Синдром, раздавливания (размозжения) тканей, отравления солями ртути, дихлорэтаном и другими токсическими веществами с некротическим поражением почечной ткани сопровождаются азотемией смешанного характера, т. е. продукционная азотемия сочетается с ретенционной.

В этих случаях возникает гиперазотемия — резкое повышение остаточного азота — в 10-20 раз по сравнению с нормой. Гиперазотемия наблюдается и при тяжелых явлениях почечной недостаточности. Начальные нарушения функции почек могут не приводить к повышению остаточного азота крови.

Увеличение общего азота в моче указывает на ухудшение его усвоения в организме в связи с некачественным белком пищи. Избыток белка в пище приводит к высокому содержанию в моче мочевины.

Основные биохимические функции и особенности печени.

презентация


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: