Заболевания щитовидном железы

       Заболевания очень многообразны.

       1. С увеличением функции щитовидной железы - тиреоток- сикоз, гипертиреоз. 2. С уменьшением функции щитовидной железы - гипотиреоз. 3. С нормальной функцией - тиреоидит, эндемический зоб, спорадический зоб, узловые образования,

 

ГИПЕРТИРЕОЗ

Гормоны щитовидной железы - трийодтиронин Т3 и тетрайодтиронин (тироксин) Т4.

       Синдром тиреотоксикоза - Это полиэтиологичный синдром, проявления которого связаны с повышенным количеством Т3 и Т4 в крови.

       Причины

       1. Диффузный токсический зоб, как одно из проявлений болезни Греевса (базедовой болезни).

       1835 год - болезнь описана Греевсом.

       1821 год - болезнь описана Пери.

       1840 год - болезнь описана Базедовым.

       2. Токсическая аденома щитовидной железы - болезнь Плюммера.

       3. Иногоузловатый токсический зоб. Болезнь Греевса - многосистемное заболевание, аутоиммуное, которое протекает по типу гиперчувствительности замедленного типа.

       Болезнь Греевса:

      1. Диффузный зоб --> тиреотоксикоз 90%

      2. Инфильтративная офтальмопатия и офтальмоплегия 50%

      3. Инфильтративная дермопатия.

 

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

       Дефект Т-супрессоров лежит в основе заболевания. Чаще страдают женщины от 20 до 50 лет.

       Причины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональный стресс.

       Т-хелперы стимулируют В-клетки и вырабатываются тиреостимулирующие антитела (TSaB). При избытке кортизола нарушается контроль Т-супрессоров.

       TSaB садятся на рецепторы, поэтому железа находится под контролем TSaB, поэтому щитовидной железой вырабатывается больше Т3 и Т4. Стимулирует рост железы иногда до очень больших размеров.

       В норме вес щитовидной железы 20 г. В среднем масса может увеличиваться до 600-800 г.

 

ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ

(экзофтальмический зоб)

 

       Патогенез: происходит поражение ретробульбарной клетчатки.

       1. Считают что антигенная структура ретробульбарной клетчатки и антигены щитовидной железы имеют общность.

       2. Между щитовидной железой и ретробульбарной клетчаткой имеется свой замкнутый лимфоидный круг.

       3. Идет инфильтрация глазодвигательных мышц и в них возникают дистрофические изменения.

 

ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ДЕРМОПАТИЯ

       Происходит увеличение объема предибиальной клетчатки. Стимуляция Т-лимфоцитами. Нельзя собрать кожу в складку. Иногда кожа красная и горячая.

       Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия:

       1. на митохондрии - активация, увеличение процессов окислительного фосфорилирования, активируется цикл Кребса, клеточное дыхание, усиливается действие на катехоламины.

       2. Увеличивается количество рецепторов.

У таких больных уменьшается утилизация энергетических веществ и увеличивается липолиз. 

 

 

Лекция 4: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОМ ЖЕЛЕЗЫ (продолжение)

 

       Щитовидная железа может быть увеличена умеренно и до зоба 3-4 степени.

       При пальпации щитовидная железа мягко-эластическая по консистенции, но может быть и плотная.

       Кошачье мурлыкание (= сосудистый шум). При аускультации из-за сильного кровенаполнения - сосудистый шум.

      Клинические проявления тиреотоксикоза

       1. Проявления со стороны ЦНС.

     2. Кожи,

     3. Мышечной системы.

     4. Сердечно-сосудистой системы.

     5. Глаз.

     6. ЖКТ.

     7. Лимфоидной системы.

     8. Эндокринной системы.

Проявления со стороны ЦНС

       Больные нередко суетливы и беспокойны, с быстрой речью, раздражительны, обидчивы, быстро дают волю слезам, тревожны, нередко плохо спят - это связано с избыточным действием катехоламинов на мозг.

       1 Жалобы больных на:

       1. На уменьшение толерантности к теплу. Им всегда жарко. Это потому, что в организме много образуется тепловой энергии. Периферическая вазодилятация - приспособление к жаре - потливость. Кожа горячая, влажная.

       2. Чувство внутренней дрожи и дрожание рук (характерен мелкий тремор вытянутых рук, век при закрытых глазах),

Проявления со стороны мышечной системы

Выраженная слабость приводит к тиреотоксической миопатии.

Со стороны ССС

       1. Тахикардия у 99% больных. Больные ощущают сердцебиение. ЧСС от 90 до 150 ударов в минуту. Эта тахикардия постоянная и сохраняется даже во сне.

       2. Изменение АД: увеличение систолического и снижение диастолического - 160/60 и 140/50.

       3. Гипертрофия левого желудочка - проявляется усилением верхушечного толчка. Размеры сердца в норме.

       4. При аускультации громкий 1 тон (хлопающий). Шум систолический интенсивный, грубый. Причина - увеличение скорости кровотока.

       Тиреотоксическое сердце приводит к тиреотоксической кардиопатии.

       Недостаток витамина В1, не образуется кокарбоксилаза, у таких больных сердце похоже на сердце у больных с синдромом бери - бери.

       Это вторичная кардиопатия.

       Чаще правожелудочковая сердечная недостаточность.

       У молодых людей чаще проявляется тиреотоксикоз со стороны сердца.

       1. Мерцательная аритмия.

       2. Левожелудочковая сердечная недостаточность - одышка в покое или при нагрузке, кашель, кровохаркание, цианоз, влажные хрипы.

       Симптом слабости синусового узла у пожилых это атеросклероз артерии, снабжающей синусовый узел.

       Этот симптом может запаздывать при тиреотоксикозе, если нет тахикардии, а даже отмечается склонность к брадикардии. Тиреотоксикоз - это вторая причина, провоцирующая слабость синусового узла.

Проявления со стороны ЖКТ

       1. Уменьшение массы тела у 95 - 98% связано с липолизом и повышенной активностью катехоламинов.

       2. Аппетит хороший.

       3. Частый стул (от 2 до 10 - 15 раз в сутки) без тенезмов и слизи.

Проявления со стороны глаз

       Характерны тиреотоксические симптомы.

       Ретракция мышцы - симптом Кохера. Белая полоска склеры между радужной оболочкой и верхним веком.

       Симптом Грефа (см. ниже).

       Симптом широкой глазной щели = симптом Дель Римпля.

       Увеличение тонуса ретробульбарных мышц.

       Блеск глаз.

Лимфатическая система

       Лимфоаденопатия как проявления аутоиммунного заболевания.

Кожа

       Могут быть участки депигментации.

Эндокринная система

       Увеличение потребности в кортизиле. Развивается относительная

недостаточность коры надпочечников, характеризующаяся выраженной слабостью, утомляемостью, уменьшением веса, пигментации кожи (увеличение АКТГ).

       Инфильтративная офтальмопатия - о ней судят по внешнему виду: отек верхнего века.

       Причины тиреотоксикоза

       1. Болезнь Гревса.

       2. Токсическая аденома щитовидной железы. Особенности: не будет токсического зоба, пальпируется узел в щитовидной железе, чаще у пожилых людей. Гипотрофия и гипофункция окружающей ткани щитовидной железы. Основные проявления со стороны сердечно - сосудистой системы - приступы стенокардии, левожелудочковая недостаточность, никогда не будет инфильтративной офтальмопатии.

       Диагностика: Т3 и Т4 в норме, ТТГ низкий.

       Основной тест - сканирование щитовидной железы. Выявляется гиперфункционирующий узел.

       Пробу с Т3 пожилым людям не делают.

       3. Многоузловой токсический зоб.

       Симптом Мюнхгаузена (психическая болезнь болезни), щитовидная железа не увеличена, нет глазных симптомов, низкий захват йода щитовидной железой.

       Осложнения тиреотоксикоза

       Тиреотоксический криз - это острое состояние с резким увеличением катехоламинов в крови с резко выраженной недостаточностью коры надпочечников. Это может быть при тяжелом нелеченом тиреотоксикозе, провоцируется инфекцией и стрессом.

      Клиника

       Разобщение окислительного фосфорилирования, увеличение активности катехоламинов, высокая температура тела (более 39 град.С), большая потливость, редчайшая тахикардия, мерцательная аритмия с тахисистолией, сердечная недостаточность, рвота, анорексия, частый жидкий стул, коллапс, обезвоживание.

       Сам больной из тиреотоксического криза не выйдет. Лабораторных данных, объясняющих клинику нет.

 

Лекция 5: ЛЕЧЕНИЕ ТИРЕОТОКСИКОЗА

       Лечение может быть консервативным и хирургическим. Используют J¹³¹.

       Тиреостатические препараты:

 а) производные метилмазола: мерказолил, метатилин, метилмазол.

 б) производные тиурацила.

      Механизм действия

            Подавляют синтез тир- и тетрайодтиронина в щитовидной железе. Связывают и инактивируют пироксидазные системы, иммунодепрессивное действие слабое.

       Пропилтиурацил на периферии уменьшает првращение Т3 в Т4.

I. Мерказолил

       Таблетки по 5 мг. Суточная доза 30 мг (по 2 таблетки 3 раза в день). Действие наступает спустя 2-3 недели, так как в щитовидной железе есть запасы йода и связывание периоксидазных систем происходит не сразу.

       Бета-адреноблокаторы назначают, пока мерказолил на начал свое действие.

       Мерказолил применяют до наступления эутиреоза. Он не действует на захват йода. Затем переходят на меньшие поддерживающие дозы.

       По 2 таблетки 3 раза в день, затем 10 мг/день.

      Побочные эффекты мерказолила

       1. Крапивница.

       2. Желудочно-кишечный дискомфорт (горечь во рту).

       3. Агранулоцитоз у 1% больных (повышение температуры, заболело горло - прекратить прием препарата). Некротическая ангина, температура 38-39⁰С, в периферической крови лейкоцитопения 1000-800, нейтрофилов 2-3%.

       При агранулоцитозе: препараты солей лития. Лития карбонат 0,3 3 раза в день - тормозит синтез тиреоидных гормонов, но действие гораздо слабее мерказолила. Используют также антибиотики, витамины, преднизолон, если не помогает литиевая соль.