Учебный вопрос 6. Оказание первой помощи при синдроме длительного сдавления

При ликвидации медико-санитарных последствий различных чрезвычайных ситуаций по тяжести клинических проявлений, высокой летальности и частоте инвалидизации пораженных особое место занимает специфический патологический процесс – синдром длительного сдавления (СДС) или тяжелая закрытая компрессионная травма, возникающая в результате сдавления большой массы мягких тканей, приблизительно равной массе верхней конечности и более.

В первой половине XX в. в связи с войнами, сопровождавшимися разрушениями крупных инженерно–технических сооружений и многоэтажных жилых зданий в городах с высокой концентрацией населения, значительно увеличилось число пораженных с длительным сдавлением мягких тканей. Спорадически компрессионные поражения возникают в структуре производственного (часто на шахтах) и дорожно-транспортного травматизма. Процент летальности и увечий в подобных чрезвычайных ситуациях колеблется от единичных процентов до 90-100 % и во многом зависит от своевременной и патогенетически обоснованной догоспитальной помощи пострадавшим.

В научной литературе используется свыше 30 наименований одного патологического процесса: «синдром длительного сдавления», «синдром длительного раздавливания», «тяжелая компрессионная травма», «краш-синдром», «краш-травма», «травматический токсикоз», «компрессионный синдром», «травматическое сжатие конечности», «синдром размозжения» и т.д. При воздействии большой тяжести может наступить механическое раздавливание (анатомическое разрушение, размозжение) как мягких тканей, так и костей. Такая механическая травма сопровождается в первую очередь травматическим шоком, который и обусловливает тяжесть состояния. Сочетание раздавливания с длительной компрессией приводит к развитию синдрома длительного раздавливания. Немаловажным компонентом в его патогенезе является травматический шок.

При воздействии меньших грузов на первый план выступают не механические повреждения, а сдавление и вызванная им ишемия тканей, степень которой зависит, в частности, и от продолжительности компрессии. Безусловно, механические повреждения при сдавлении тканей также возможны и могут влиять на тяжесть состояния пострадавшего. Однако специфика патогенетических изменений, особенности клинической картины и лечебной тактики заставляют предпочесть термин синдром длительного сдавления.

Известен синдром позиционного сдавления, вызываемый длительным пребыванием пострадавшего в неподвижном вынужденном положении. Причиной могут быть как бессознательное состояние (черепно–мозговая травма, алкогольная интоксикация и др.), так и пребывание в тесном замкнутом пространстве (известны случаи извлечения из–под обломков зданий пострадавших, у которых не было никаких механических повреждений, но они просидели сутки и более на корточках, не имея возможности распрямиться или хотя бы изменить позу).

Длительным сдавлением (раздавлением) называется компрессия мягких тканей свыше 2 часов. Компрессия менее 2 часов (чаще малой массы мягких тканей) синдромом длительного сдавления не сопровождается и называется кратковременной компрессией мягких тканей, при этом роль фактора времени в организации освобождения пострадавших из–под завалов является ведущей. СДС возникает при травме главным образом мышц и кожи, в меньшей степени клетчатки и сухожилий; сдавление полых частей тела (грудь, живот, голова) не приводит к развитию СДС.

Компрессионная травма малой массы мягких тканей (предплечье, кисть и меньше) синдромом длительного сдавления, как правило, не сопровождается.

Механизм развития СДС

В периоде компрессии в результате длительной ишемизации от сдавления большой массы мягких тканей в них возникают необратимые изменения, приводящие к массивному цитолизу (разрушение клеток) и миолизу (расплавление мышечных волокон). Начиная с момента реперфузии (период декомпрессии), из поврежденных тканей в кровь попадает большое количество недоокисленных токсичных продуктов клеточного распада, главным образом из мышц и кожи (ишемические токсины). В результате этого происходит поражение жизненно важных органов и систем (сердце, мозг, легкие, печень, почки, система крови). Наиболее токсичными продуктами распада мягких тканей, попадающими в кровь, являются ионы калия, кальция, фосфора, миоглобин, среднемолекулярные фракции белка и др. Миоглобин (мышечный гемоглобин) образует в крови нерастворимые частицы и «забивает» почечные канальцы, постепенно блокируя выделение мочи. На фоне болевого шока, гипотонии и блокады миоглобином почечных канальцев развивается характерная для СДС острая почечная недостаточность, вплоть до анурии (отсутствие мочи).

Под действием ишемических токсинов падает тонус сосудистой стенки, повышается ее проницаемость, что приводит к перемещению жидкой части крови в мягкие ткани и как следствие – к дефициту ОЦК (объема циркулирующей крови), гипотензии, отекам (особенно ишемизированных тканей). Отек ишемизированных тканей при тяжелой компрессионной травме играет защитную роль. В результате сдавления отеком лимфатических сосудов и вен поврежденных мягких тканей снижается поступление в организм ишемических токсинов из главного их источника – мягких тканей сдавленной конечности. Возникает ситуация, когда отек опасен для конечности, но защищает организм от ишемического токсикоза.

Болевой шок от сдавления является только неблагоприятным фоном, на котором решающую роль в патогенезе СДС играет ишемический фактор с последующей реперфузией мягких тканей.