2020-09-24
2256
Фагоцитоз - эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате (поглощение) и переваривании микробов, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками - фагоцитами. К ним относятся ПЯЛ (в основном нейтрофилы), клетки системы фагоцитирующих мононуклеаров (моноциты, тканевые макрофаги: клетки Купфера в печени, мезенгиальные клетки почек, глиальные клетки в ЦНС и др.)
4 стадии фагоцитоза:
1) сближение фагоцита с объектом;
2) прилипание (аттракция, адгезия);
3) захват фагоцитируемого объекта;
4) внутриклеточное положение и переваривание объекта.
Первая стадия — стадия сближения. Фагоцит сближается с объектом фагоцитоза. Главным механизмом сближения, является хемотаксис — направленное передвижение фагоцита по отношению к объекту фагоцитоза
Вторая стадия — стадия прилипания. Коснувшись объекта, фагоцит прикрепляется к нему. Лейкоциты, прилипшие в очаге воспаления к стенке сосуда, не отрываются даже при большой скорости кровотока. В механизме прилипания большую роль играет поверхностный заряд фагоцита.
Третья стадия — стадия поглощения. Объект фагоцитоза может перемещаться двумя способами. В одном случае оболочка фагоцита в месте контакта с объектом втягивается и объект, прикрепленный к этому участку оболочки, втягивается в клетку, а свободные края мембраны смыкаются над объектом.
Четвертая стадия — стадия внутриклеточного переваривания. К вакуоли, содержащей фагоцитированный объект (фагосоме), присоединяются лизосомы и содержащиеся в них неактивные ферменты, активируясь, изливаются в вакуоли. Образуется пищеварительная вакуоль.
Существует завершенный и незавершенный фагоцитоз.
В первом случае объект фагоцитоза полностью уничтожается.
При незавершенном фагоцитозе вследствие целого ряда причин фагоцитированный микроорганизм не уничтожается. Более того, в фагоците он находит хорошую среду обитания и размножается. В результате фагоцит гибнет и микроорганизмы разносятся кровью и лимфой.
Недостаточность фагоцитоза –состояние наследственной и приобретенной природы, которое характеризуется снижением неспецифической резистентности организма, уменьшением интенсивности антителообразования и проявляется постоянными рецидивирующими гнойно-септическими заболеваниями.
Причины патологии фагоцитоза
1. Уменьшение количества фагоцитов.
2. Структурно-функциональные изменения фагоцитов врожденного и приобретенного характера.
3. Изменения гормонально-гуморальной регуляции процесса фагоцитоза и др.
Уменьшение количества фагоцитов, прежде всего нейтрофильных лейкоцитов, возникает при лейкопениях врожденного и приобретенного характера, в частности при миелотоксических, выделительных, перераспределительных и иммуноаллергических лейкопениях.
Снижение фагоцитарной активности может быть обусловлено:
1) нарушением сократительных структур фагоцита;
2) изменением структуры рецепторов, чувствительных к хемотаксическим веществам и опсонинам;
3) снижением активности ферментов, осуществляющих нормальный метаболизм фагоцитов, в частности энергетический;
г) дефектами бактерицидных систем фагоцитов.
При дефиците опсонинов затрудняется узнавание чужеродного объекта, а также прикрепление фагоцита на его поверхности.
Декомпенсированные сдвиги кислотно-щелочного равновесия (ацидозы и алкалозы) приводят к снижению фагоцитарной активности.
Механизмы пролиферации и репарации в очаге воспаления. Принципы прогнозирования течения острого воспаления в челюстно-лицевой области.
Пролиферация - завершающей фазой воспаления, обеспечивающей репаративную регенерацию тканей на месте очага альтерации. Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с явлениями альтерации и экссудации.
При репаративных процессах в очаге воспаления регенерация клеток и фиброплазия достигаются как активацией процессов пролиферации, так и ограничением апоптоза клеток. Размножение клеточных элементов начинается по периферии зоны воспаления. процессу пролиферации предшествует формирование нейтрофильного и моноцитарного барьеров, которые формируются по периферии зоны альтерации.
Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формирует своеобразную сетку, каркас для последующего клеточного размножения. И по нему распределяются в очаге репарации быстро образующиеся фибробласты. Деление, рост и перемещение фибробластов возможны только после их связывания (с помощью фибронектина) с фибрином или коллагеновыми волокнами. Размножение фибробластов начинается по периферии зоны воспаления, обеспечивая формирование фибробластического барьера. Хемотаксис, активация и пролиферация фибробластов осуществляются под воздействием:
1. Факторов роста фибробластов.
2. Тромбоцитарного фактора роста.
3. Цитокинов - ФНО, ИЛ-1.
4. Кининов.
5. Тромбина.
6. Трансформирующего фактора роста b.
Сначала фибробласты незрелые и не обладают достаточной синтетической активностью, только после перестройки фибробласты начинают синтезировать коллаген, эластин, коллагенассоциированные белки и протеогликаны. Коллагеногенез стимулируется следующими биологически активными веществами - ФНО, ИЛ-1, ИЛ-4, фактором роста фибробластов, тромбоцитарным фактором роста.
Интенсивно размножающиеся фибробласты продуцируют кислые мукополисахариды - основной компонент межклеточного вещества соединительной ткани (гиалуроновую кислоту, хондроитинсерную кислоту, глюкозамин, галактозамин). При этом зона воспаления не только инкапсулируется, но и начинаются постепенная миграция клеточных и бесклеточных компонентов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединительнотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации.
