Нарушение всасывания в кишечнике

Нарушения всасывания проявляются в его замедлении или патологическом усилении. Замедление всасывания лежит в основе синдрома мальабсорбции.

Различают первичный и вторичный синдром мальабсорбции.

Первичный мальабсорбции синдром (наследственно обусловленный) включает в себя непереносимость дисахаридов (лактозы, сахарозы, изомальтозы, трегалозы) - дисахаридная недостаточность, недостаточность пептидаз (глютеновая болезнь), недостаточность энтерокипазы, непереносимость моносахаридов (глюкозы, сахарозы, галактозы), нарушение всасывания аминокислот (болезнь Харпнупа, цистинурия, трифтофанмальабсорбция, метионинмальабсорбция), нарушение всасывания витаминов - цианкобаламина (В12), фолиевой кислоты.

Вторичный мальабсорбции синдром (приобретенный): гастрогенный, наблюдаемый после гастрэктомии, при гастрите, раке желудка; панкреатогенный, обусловленный различными заболеваниями поджелудочной железы (панкреатит, рак, опухоли осгровкового аппарата и др.); гепатогенный, наблюдаемый при острых холестазах; энтерогенный, обусловленный различными заболеваниями кишечника (энтероколит, целиакия, болезнь Крона, дивертикулит, синдром "левой петли"), инфекционные, паразитарные, сосудистые заболевания кишечника, а также послеоперационный (резекция тонкой кишки); эндокринный, наблюдаемый при сахарном диабете, гипер- и гипотериозе, так называемый ятрогенный, обусловленный длительным применением антибиотиков, слабительных, цитостатиков и других препаратов, а также лучевой терапии.

Понятие печеночная недостаточность. Виды. Этиология и патогенез.

Печеночная недостаточность - симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее ткани.

Различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 стадии ее:

I стадию - начальную (компенсированную),

II стадию - выраженную (декомпенсированную) и

III стадию терминальную (дистрофическую). Терминальная стадия печеночной недостаточности заканчивается печеночной комой.

Причины возникновения печеночной недостаточности

Острая печеночная недостаточность может возникнуть при:

- тяжелых формах вирусного гепатита,

- отравлениях промышленными (соединения мышьяка, фосфора и др.),

- растительными (несъедобные грибы)

- другими гепатотропными ядами,

- некоторыми лекарствами (экстракт мужского папоротника, тетрациклин и др.),

- переливании иногруппной крови и в ряде других случаев.

Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. д.).

Патогенез. Печеночная недостаточность объясняется дистрофией и распространенным некробиозом гепатоцитов и (при хронических формах) массивным развитием фиброза и портокавальных анастомозов, через которые значительная часть крови из воротной вены поступает в полые и затем — в артериальное русло, минуя печень (что еще более снижает ее участие в дезинтоксикации вредных веществ, всасывающихся в кишечнике).

При печеночной недостаточности нарушаются все виды обмена веществ. Расстройства углеводного обмена выражаются в снижении способности гепатоцитов к синтезу гликогена из моносахаридов. Нарушения липидного обмена характеризуются прежде всего снижением способности клеток печени превращать свободный холестерин, при печеночной недостаточности часто отмечается ожирение печени, одной из основных причин которого является нарушение синтеза липопротеинов, образующихся из белков и фосфолипидов.

Печеночная недостаточность влечет за собой развитие эндогенных печеночных гиповитаминозов вследствие: а) снижения всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов. А, Д,Е,К; б) уменьшения способности гепатоцитов превращать провитамины в активные витамины; г) нарушения антитоксической (барьерной) функции печени.

В I стадию клинические симптомы отсутствуют. Для II стадии характерны клинические симптомы: немотивированная слабость, снижение трудоспособности, диспепсические расстройства, появление и прогрессирование желтухи, геморрагического диатеза, асцита, иногда гипопротеинемических отеков.

В III стадии наблюдаются изменения не только в печени, но и в других органах (ЦНС, почках и т. д.); при хронических заболеваниях печени выражена кахексия. Появляются признаки приближающейся печеночной комы.