Гормоны яичников, их функции

Основными гормонами яичника являются эстрогены, прогестерон и андрогены.

Внутренняя оболочка, гранулезные клетки фолликула, желтое тело под влиянием гормонов гипофиза продуцируют половые стероидные гормоны - эстрогены, гестагены, андрогены, метаболизм которых осуществляется преимущественно в печени.

Эстрогены включают три классические фракции - эстрон, эстрадиол, эстриол

Эстрадиол (Е2) - наиболее активный. В яичнике и раннюю фолликулиновую фазу его синтезируется 60-100 мкг, в лютеиновую - 270 мкг, к моменту овуляции - 400-900 мкг/сут.

Эстрон (Е1) в 25 раз слабее эстрадиола, его уровень от начала менструального цикла до момента овуляции возрастает с 60-100 мкг/сут до 600 мкг/сут.

Эстриол (Ез) в 200 раз слабее эстрадиола, является малоактивным метаболитом Е1 и Е2.

Эстрогены способствуют развитию вторичных половых признаков, регенерации и росту эндометрия в матке, подготовке эндометрия к действию прогестерона, стимулируют секрецию шеечной слизи, сократительную активность гладкой мускулатуры половых путей; изменяют все виды обмена веществ с преобладанием процессов катаболизма; понижают температуру тела. Под воздействием эстрогенов обмен веществ протекает с преобладанием катаболизма (задержка в организме натрия и воды, усиленная диссимиляция белков), а также наблюдается понижение температуры тела, в том числе базальной (измеряемой в прямой кишке).

Процесс развития желтого тела принято делить на четыре фазы: пролиферации, васкуляризации, расцвета и обратного развития. Ко времени обратного развития желтого тела начинается очередная менструация. В случае наступления беременности желтое тело продолжает развиваться (до 16 нед.).

Гестагены способствуют нормальному развитию беременности.

Основным гестагенным гормоном, образующимся в яичнике женщины, следует признать прогестерон, существующий в виде двух изомеров - а- и b-прогестерона. Гестагены, вырабатываемые главным образом желтым телом яичника, играют большую роль в циклических изменениях эндометрия, наступающих в процессе подготовки матки к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Под влиянием гестагенов подавляются возбудимость и сократительная способность миометрия при одновременном увеличении его растяжимости и пластичности.

Гестагены в противоположность эстрогенам обладают анаболическим эффектом, т. е. способствуют усвоению (ассимиляции) организмом веществ, в частности белков, поступающих извне. Гестагены обусловливают небольшое повышение температуры тела, особенно базальной.

На молочную железу гестагены действуют вместе с эстрогенами; это проявляется в развитии альвеолярной системы, точнее - железистой ткани альвеол.

Прогестерон действует на центр терморегуляции, расположенный в гипоталамусе, оказывая легкий гипертермический эффект, который можно легко установить, измеряя базальную температуру на протяжении менструального цикла.

Прогестерон синтезируется в яичнике в количестве 2 мг/сут в фолликулиновую фазу и 25 мг/сут. - в лютеиновую. Также яичники синтезируют 17а-оксипрогестерон, D4-прегненол-20a-ОН-3, О4-прегненол-20b-ОН-3.

Андрогены: В яичнике продуцируются следующие андрогены: андростендион (предшественник тестостерона) в количестве 15 мг/сут, дегидроэпиандростерон и дегидроэпиандростерон-сульфат (также предшественники тестостерона) - в очень незначительных количествах. Малые дозы андрогенов стимулируют функцию гипофиза, большие - блокируют ее. Специфическое действие андрогенов может проявляться в виде вирильного эффекта (гипертрофия клитора, оволосение по мужскому типу, разрастание перстневидного хряща, появление acne vulgaris), антиэстрогенного эффекта (в малых дозах вызывают пролиферацию эндометрия и эпителия влагалища), гонадотропного эффекта (в малых дозах стимулируют секрецию гонадотропинов, способствуют росту, созреванию фолликула, овуляции, образованию желтого тела); антигонадотропного эффекта (высокая концентрация андрогенов в предовуляторном периоде подавляет овуляцию и вызывает в дальнейшем атрезию фолликула).

Андрогены оказывают влияние на молочную железу, тормозя секрецию молока у кормящих женщин. Очевидно, этот процесс также опосредован через гипофизарные гонадотропные гормоны.

Андрогены принимают участие в регуляции белкового, жирового и водного обмена. Особенно заметна роль андрогенов в регуляции синтеза белка: происходит задержка азота в организме, увеличивается количество мышечной ткани, а также масса некоторых внутренних органов (анаболический эффект).

Длительное введение андрогенов приводит к накоплению в организме фосфора, серы, натрия, кальция и воды. Под влиянием андрогенов наступает повышение липидов в крови. Андрогенные гормоны, вводимые в организм женщины в больших дозах, вызывают явления вирилизации: рост волос на лице и теле, чрезмерное развитие хрящей гортани с огрубением голоса, распределение жировой клетчатки но мужскому типу.

Все стероидные гормоны образуются из холестерина, в синтезе участвуют гонадотропные гормоны: ФСГ и ЛГ и ароматазы под влиянием которых из андрогенов образуются эстрогены.

Гормоны семенников, их функции.

Гормоны семенников (андрогены – тестостерон, андростерон)

1. Мужские половые гормоны носят название андрогенов (истинным мужским половым гормоном является тестостерон, в меньшей степени- андростерон); наряду с андрогенами семенники вырабатывают небольшое количество женских половых гормонов - эстерогенов

Тестостерон

Функции: 1. Развитие вторичных половых признаков (пропорции тела, мускулатура, рост бороды, волос на теле, психические особенности мужчины и др.)

1. Рост и развитие органов размножения
2. Половое созревание
3. Половое поведение, половое влечение, половая потенция
4. Участие в сперматогенезе – образовании подвижных зрелых сперматозоидов
5. Регулирует секрецию придаточных желёз (предстательной железы, семенных пузырьков)
6. Усиливает рост тела, синтез белка, уменьшают количество жира

- После кастрации – удаления семенников – резко нарушается деятельность нервной системы, понижается сила, подвижность, условнорефлекторная деятельность, прекращается рост бороды, голос становиться высоким, отложения жира происходят по женскому типу, ожирение. Формируется евнуховидный тип сложения, происходит т. н. феминизация конституции

- Анрогены образуются ещё до полового созревания, но не в семенниках, а в коре надпочечников

 №7.1. Механизм гипергликемического действия глюкагона

Механизм гипергликемического действия глюкагона реализуется за счет его связывания со специфическими рецепторами на поверхности клеток органов-мишеней (печень, скелетная мускулатура) и активации аденилатциклазы, которая катализирует превращение АТФ в цАМФ. Эти реакции приводят к усилению активности фосфорилазы, расщепляющей гликоген, и ингибированию гликогенсинтетазы. В результате наблюдается стимуляция процессов гликогенолиза и глюконеогенеза в печени и увеличивается концентрация глюкозы в крови.

взаимодействие со специфическими рецепторами (7-тмс) клеток печени

стимуляция аденилатциклазы

повышение концентрации в клетке цамф

фосфорилирование ферментов, разрушающих гликоген

активация глюконеогенеза

гипергликемия

гипергликемический эффект глюкагона обусловлен, однако, не только распадом гликогена. Имеются бесспорные доказательства существования глюконеогенетического механизма гипергликемии, вызванной глюкагоном. Установлено, что глюкагон способствует образованию глюкозы из промежуточных продуктов обмена белков и жиров. Глюкагон стимулирует образование глюкозы из аминокислот путем индукции синтеза ферментов глюконеогенеза при участии цАМФ, в частности фосфоенолпируваткарбок-сикиназы —ключевого фермента этого процесса. Глюкагон в отличие от адреналина тормозит гликолитический распад глюкозы до молочной кислоты, способствуя тем самым гипергликемии. Он активирует опосредованно через цАМФ липазу тканей, оказывая мощный липолитический эффект. Существуют и различия в физиологическом действии в отличие от адреналина глюкагон не повышает кровяного давления и не увеличивает частоту сердечных сокращений. Следует отметить, что, помимо панкреатического глюкагона, в последнее время доказано существование кишечного глюкагона, синтезирующегося по всему пищеварительному тракту и поступающего в кровь. Первичная структура кишечного глюкагона пока точно не расшифрована, однако в его молекуле открыты идентичные М-концевому и среднему участкам панкреатического глюкагона аминокислотные последовательности, но разная С-концевая последовательность аминокислот. [c.272]

Было замечено, что введение в организм обычных препаратов кристаллического инсулина вначале вызывает кратковременную гипергликемию (стр. 260), и только после этого наступает типичный для инсулина гипо-гликемический эффект (стр. 260). Начальный гипергликемический эффект был объяснен после открытия нового гормона — глюкагона, который в количестве 0,3—0,5% обычно содержится даже в кристаллических препаратах инсулина. Считается, что глюкагон вырабатывается в а-клетках Лангергансовых островков панкреатической железы. Инъекции хлористого кобальта приводят к избирательному поражению а-клеток и при определенных условиях могут способствовать гипогликемическому состоянию организма. [c.199]

Глюкагон (гипергликемический фактор) — гормон, вырабатывающийся -клетками островков Лангерганса и обладающий гликогенолитическим и глюконеогенетиче-ским действием, чем и обусловлен его гипергликемический эффект. Глюкагон влияет на транспорт ионов, липолиз и ряд других обменных процессов. Органами-мишенями для этого гормона является печень, жировая ткань, островки Лангерганса поджелудочной железы, миокард.

Глюкагон является гормоном, секретируемым А-клетками островков Лангерганса в поджелудочной железе (его секреция стимулируется гипогликемией). Когда по воротной вене глюкагон поступает в печень, он, подобно адреналину, активирует фосфорилазу и вызывает гликогенолиз. Большая часть эндогенного глюкагона задерживается в печени. В отличие от адреналина глюкагон не влияет на фосфорилазу мышц. Этот гормон усиливает также глюконеогенез из аминокислот и лактата. Гипергликемическяя эффект глюкагона обусловлен как гликогенолизом, так и глюконеогенезом в печени.]

№7.2. Механизм гипогликемического действия инсулина

Избыточное содержание инсулина в крови вызывает резкую гипогликемию, что может привести к потере сознания (гипогликемическая кома). Это объясняется тем, что в головном мозге утилизация глюкозы не зависит от действия фермента гексокиназы, активность которой регулируется инсулином. В связи с этим поглощение глюкозы мозговой тканью определяется в основном концентрацией глюкозы в плазме крови. Ее снижение под действием инсулина может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания.

Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. Повышение содержания глюкозы способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится.

Механизм гипогликемического действия инсулина

Влияние инсулина на углеводный обмен:

Инсулин облегчает перенос глюкозы через клеточную мембрану в инсулин-зависимых органах (мышцы, жировая ткань, лейкоциты, корковый слой почек), так как мембраны многих клеток, кроме инсулин-независимых тканей (печень, мозг, слизистая желудочно-кишечного тракта, эритроциты, мозговой слои почек), служат барьером для свободного передвижения глюкозы из внеклеточной жидкости в клетку. Считают, что инсулин взаимодействует с рецептором мембраны, приводя к изменению ее проницаемости.

Инсулин снимает тормозящее влияние гипергликемических гормонов на внутриклеточную гексокиназу, фосфорилирующую глюкозу (глюкоза в нефосфорилированной форме неактивна и 3,5-ГМФ-зависимая протеинкиназа повышает ее фосфорнлирование), так как только в такой активированной форме глюкоза-6-фосфат может усваиваться тканями, реабсорбироваться почками.

Инсулин стимулирует процессы потребления глюкозы: синтез гликогена из образовавшегося Г-6-Ф, пентозный цикл, гликолиз, цикл Кребса.

12.3.2. Влияние инсулина на белковый обмен

Это влияние связано, как полагают, со следующими эффектами:Его стимулирующим действием на синтез белка на генном уровне. Вывод этот основан на том, что инсулин способен вызвать весьма резкие изменения количества РНК в клетке - эффект, который блокируется актиномицином Д. Кроме того, на уровне рибосом инсулин стимулирует синтез белка и транспорт аминокислот в клетки.

С торможением инсулином глюконеогенеза (образование глюкозы из аминокислот), а все гипергликемические гормоны активируют глюконеогенез.

12.3.3. Влияние инсулина на липидный обмен

При введении инсулина во многих тканях происходит ускорение синтеза жиров и ингибирование распада триглицеридлипидов. Физиологическое значение этого действия инсулина на липидный обмен заключается в запасании быстро мобилизующегося материала - жира, который служит целям удовлетворения энергетических потребностей организма в неблагоприятных ситуациях.