Патогенез газового алкалоза

Все указанные причины приводят к усилению выведения углекислого газа из организма и возникновению гипокапнии.

Основные патологические изменения при газовом алкалозе:

1) нарушение кровоснабжения органов: сужение мозговых сосудов и расширение сосудов внутренних органов. Такие изменения наблюдаются при значительном снижении парциального давления углекислого газа в крови. Изменение тонуса сосудов вызывает падение артериального и венозного давления, уменьшение ОЦК за счет депонирования крови в расширенных сосудах, снижение венозного возврата и ударного объема крови. Эти нарушения кровообращения ведут к снижению органного кровотока и развитию гипоксии тканей и метаболическому ацидозу;

2) снижается диссоциация оксигемоглобина в тканях (смещение кривой диссоциации влево). Это нарушает оксигенацию тканей и выведение из них углекислого газа;

 3) газовый алкалоз сопровождается нарушением углеводного обмена, которое сопровождается накоплением лактата;

4) электролитные сдвиги при газовом алкалозе проявляются:

- гипокалиемией;

- гипонатриемией;

- гипокальциемией.

Указанные нарушения ведут к снижению осмолярного давления плазмы и оттоку жидкости из межклеточного пространства в клетки.

Помимо снижения количества положительно заряженных ионов в крови отмечается гиперхлоремия.

Таким образом, при алкалозе всегда существует выраженная угроза развития гипокалиемии. Установлена следующая закономерность, характеризующая взаимосвязь величины рН крови и содержания калия в плазме: если рСО₂ в крови снижается на 10 мм. рт. ст., то концентрация калия уменьшается на 0,5 ммоль/л; если рН крови увеличивается на 0,1, то концентрация ионов К⁺ плазме уменьшается на 0,4 ммоль/л.

Гипокалиемия менее 3,8 ммоль/л обуславливает развитие следующих симптомов: адинамия, мышечная слабость, парез кишечника, судороги, аритмии, при большем падении содержания калия возможна остановка сердца в систолу, остановка дыхания.

Дефицит ионов кальция в плазме ведет к повышению нервно-мышечной возбудимости, тоническим судорогам, пароксизмальной тахикардии.

Основные механизмы компенсации газового алкалоза

Срочные механизмы:

1) в буферных системах происходит связывание К⁺ (внутриклеточно) Na⁺ (из белков плазмы) и выделение ионов Н⁺ (это вызывает гипокалиемию и гипонатриемию);

2) в костной ткани связываются ионы Са²⁺ и выделению Н⁺, что вызывает гипокальциемию;

3) перемещение ионов гидрокарбоната в эритроциты в обмен на выход их клеток ионов хлора, что приводит к развитию гиперхлоремии.

Долговременные механизмы:

1) уменьшение реабсорбции гидрокарбоната почками;

2) резкое снижение ацидогенеза.

Принципы коррекции газового алкалоза:

1) устранение причины гипервентиляции и нормализация дыхания. Эффективным может оказаться вдыхание карбогена (он содержит 95% кислорода и 5% углекислого газа), проведение процедуры возвратного дыхания (вдыхание выдыхаемого в пакет воздуха).

2) нормализация водно-электролитного обмена;

3) противосудорожная терапия.

Негазовый алкалоз

Причины негазового алкалоза:

1) рвота при кишечной непроходимости, пилороспазме, кишечных инфекциях;

2) первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона);

3) гиперкортизолизм (синдром Кушинга);

4) передозировка диуретиков;

5) печеночная недостаточность;

6) введение в организм избытка щелочных растворов.

Патогенез негазового алкалоза

Указанные причины приводят к 2 основным механизмам, которые обеспечивают развитие негазового кислорода:

1) потеря протонов;

2) повышение концентрации гидрокарбоната в организме либо за счет его задержки, либо за счет уменьшения объема внеклеточной жидкости, которое не сопровождается выведением ионов. Часто эти механизмы включаются совместно, обеспечивая развитие негазового алкалоза, например, при рвоте.

Основные проявления негазового алкалоза:

1) гипоксия тканей в результате повышения сродства гемоглобина к кислороду, что приводит к снижению его отдачи тканям, а также за счет компенсаторной гиповентиляции, которая, однако, выражена недостаточно;

2) внутриклеточный метаболический ацидоз, возникающий из-за накопления в клетках нелетучих кислот: лактата, пирувата;

3) гипокалиемия, которая связана в усилением экскреции калия в почках;

4) снижение содержания К⁺ в клетках, вызывающее снижение активности внутриклеточных ферментов и метаболическим нарушениям;

5) накоплением Na⁺ и Н⁺ в клетках, что ведет к гипергидратации клеток и прогрессированию внутриклеточного метаболического ацидоза;

6) гипокальциемия;

7) гипохлоремия вследствие снижения содержания Na⁺;

8) повышение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся развитием судорог (эти нарушения связаны с гипокальциемией);

9) аритмии и снижение сократительной способности миокарда в результате электролитных нарушений.