Патогенез газового ацидоза

Все вышеперечисленные нарушения приводят к накоплению углекислого газа в тканях, что и является основным звеном газового ацидоза.

Газовый ацидоз по характеру течения может быть острым и хроническим. При аналогичной нагрузке углекислым газом острые нарушения протекают более тяжело из-за того, что развитие долговременных компенсаторных механизмов, прежде всего почечных, требует времени (3-4 дня).

Основные проявления газового ацидоза связаны с развитием целого ряда «порочных кругов»:

1) при увеличении в крови парциального давления углекислого газа развивается спазм бронхиол и повышается сопротивление выдоху, что усиливает нарушения внешнего дыхания;

2) увеличение парциального давления углекислого газа в крови вызывает усиление спазма артериол внутренних органов и ограничению кровотока в них. Снижение почечного кровотока приводит к уменьшению фильтрации жидкости, ее задержке в организме, увеличению ОЦК и перегрузке миокарда. Кроме того, падение почечного кровотока сопровождается усилением продукции ренина в юкстагломерулярном аппарате почек, повышением образования ангиотензина II, который вызывает спазм периферических сосудов. Эти изменения замыкают порочный круг нарушений микроциркуляции в органах при газовом ацидозе;

3) гиперкапния сопровождается сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что означает уменьшение сродства гемоглобина к кислороду. Это приводит к падению насыщения кислородом артериальной крови даже в условиях нормального или повышенного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе;

4) в центральной нервной системе значительный избыток углекислого газа в крови вызывает расширение мозговых сосудов, усиление продукции ликвора и повышение внутричерепного давления. Умеренная гиперкапния, наоборот, улучшает мозговой кровоток;

5) развитие гиперкалиемии, гипернатриемии, гипохлоремии и гиперфосфатемии. Нарушения электролитного обмена, наблюдающиеся при газовом ацидозе, связаны, главным образом, с развитием компенсаторных механизмов;

6) гипернатриемия сопровождается повышением осмотического давления внеклеточной жидкости и плазмы, что ведет к дегидратации клеток.

Основные механизмы компенсации при газовом ацидозе

1)   Срочные механизмы включают:

- связывание избытка протонов гемоглобиновым буфером. Протоны выделяются при диссоциации углекислоты, которая присутствует в эритроцитах;

- связывание протонов белковым буфером. Внутриклеточные белки при этом выделяют ионы калия, а внеклеточные белки – ионы натрия. Следствием таких обменных процессов в буферах является развитие гиперкалиемии и гипернатриемии;

- связывание протонов белками и фосфатами костной ткани;

- выход в плазму ионов гидрокарбоната из эритроцитов в обмен на поступление в них ионов хлора. Это сопровождается развитием гипохлоремии.

2) Долговременные механизмы компенсации обеспечиваются деятельностью почек и включают:

- ацидогенез, т.е. секрецию протонов в дистальном отделе почечного канальца, в том числе, и в виде однозамещенного фосфата натрия;

- аммониогенез, т.е. секрецию аммонийных ионов в виде хлорида аммония (это также ведет к гипохлоремии);

- реабсорбция гидрокарбоната в проксимальном отделе канальца.

Клинические проявления газового ацидоза:

1) одышка, нарушения дыхания;

2) адинамия, головная боль;

3) бледность кожи и слизистых, цианоз кожи, «мраморная» кожа, выраженный симптом белого пятна;

4) тахи- или брадикардия, повышение и затем понижение АД;

5) повышенная потливость и нарушения температуры тела;

6) олигоурия;

7) нарушения рефлексов, потеря сознания при декомпенсации.

 

Принципы терапии газового ацидоза:

· восстановление функции дыхания: стимуляция дыхательного центра, ИВЛ, комплекс специальных дыхательных упражнений;

· уменьшение образования СО₂ в организме: гиподинамия, диета с резким ограничением углеводов;

· оксигенотерапия.

 

Газовый алкалоз

Причины развития газового алкалоза:

1) органические поражения мозга: энцефалит, кровоизлияния в мозг, опухоли;

2) психоэмоциональные состояния: истерия, стресс, боль;

3) применение лекарственных препаратов центрального действия;

4) гипертермия, сепсис, цирроз печени, отек легких, эмболия легочной артерии, тяжелая анемия, тиреотоксикоз, перитонит;

5) интенсивная искусственная вентиляция легких.