Механизмы компенсации негазового ацидоза

Механизмы компенсации могут быть разделены на 2 группы: срочные и долговременные. К срочным механизмам относится действие буферных систем (внеклеточных и внутриклеточных), а также легочные механизмы компенсации. Долговременная компенсация включает почечные механизмы, а также действие буферов костной ткани.

Среди буферных систем крови ведущая роль принадлежит гидрокарбонатному буферу. В обычных условиях 99% избытка Н+ будет поглощаться ионами гидрокарбоната. Существенный вклад в обеспечение КОС вносит и гемоглобиновый буфер.

Однако важнейшее значение для компенсации негазового ацидоза приобретают внутриклеточные буферы других тканей. Следует отметить, что их деятельность тесно сопряжена с работой внеклеточных буферных систем. Как показали масштабные исследования, внутриклеточные буферы способны нейтрализовать до 60% острой нагрузки кислотами. Буферные свойства большинства тканей обуславливаются, в основном, присутствующими в них белками, а в костной ткани запасами гидрокарбоната и гидрофосфата.

Гипервентиляция легких при негазовом ацидозе также относится к числу срочных механизмов адаптации. Она включается уже в течение первых 3 минут после образования избытка протонов. Ацидоз стимулирует хеморецепторы, что ведет к повышению активности дыхательного центра, увеличению частоты и глубины дыхания. В результате гипервентиляции парциальное давление СО² в крови снижается, что ведет к нормализации рН. Следует отметить, что при возвращении рН к нормальному уровню, снижается эффективность стимулов, обеспечивающих включение дыхательной системы в компенсацию негазового ацидоза.

Важнейшее значение для поддержания кислотно-основного баланса при негазовом ацидозе имеют почечные компенсаторные механизмы. Почечный ответ на изменение КОС развивается медленно, но обеспечивает длительное поддержание рН на нормальном уровне.

Основные почечные механизмы:

· усиление реабсорбции гидрокарбоната в проксимальном отделе почечных канальцев;

· ацидогенез – секреция протонов в дистальном отделе почечных канальцев;

· аммониогенез – секреция хлорида аммония в дистальном отделе почечных канальцев.

Первый из указанных механизмов обеспечивает повышение уровня в организме основного щелочного иона, а 2 последних – выведение избытка Н⁺.

При негазовом ацидозе важную роль играет и костный буфер. Происходит связывание протонов в обмен на выделение кальция и других ионов. Кроме того, избыток протонов приводит к мобилизации гидрофосфата и гидрокарбоната. В крови гидрофосфат-ион (Н(РО)₃^2-) связывает Н⁺, проявляя свойства щелочного компонента буфера. В моче гидрофосфат нейтрализует протоны, секретирующиеся в просвет почечного канальца. Это предупреждает повреждение эпителия избытком Н+. Интересен и тот факт, что гиперфосфатемия способствует реабсорбции гидрокарбоната в проксимальном отделе нефрона. Для того чтобы подчеркнуть роль костных буферов, хотелось бы привести следующий факт: при хроническом метаболическом ацидозе емкость этих буферов может превышать 40%.

Клинические проявления негазового ацидоза:

· развитие гиперпное. В тяжелых случаях развивается дыхание Куссмауля или даже периодическое дыхание.

· снижение парциального давления СО².

· угнетение центральной нервной системы, проявляющееся сонливостью, сопором и в тяжелых случаях комой.

· нарушение кровообращения: снижение артериального давления и минутного объема кровообращения, падение мозгового, коронарного и почечного кровотока.

· расстройство выделительной функции почек, сопровождающееся уменьшением диуреза.

· гипернатриемия и повышение осмотического давления крови за счет накопления калия (гиперосмолярный синдром).

· гиперкалиемия, которая вызывает парестезии, арефлексию, активацию парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, брадикардию, нарушение атрио-вентрикулярной проводимости. Гипокалиемия наблюдается при некоторых формах метаболического ацидоза и свидетельствует о глубоком дефиците калия в организме.

· остеодистрофия при хроническом течении негазового ацидоза, например, при хронической почечной недостаточности.

· гипокальциемия при тяжелом течении негазового ацидоза.

Развитие гипокальциемии выглядит парадоксально, так как при включении костного буфера происходит высвобождение из костей кальция в обмен на связывание протонов. Однако, несмотря на это, снижение содержание кальция в крови обусловлено резким торможением его усвоения в кишечнике (из-за нарушения образования активного метаболита витамина Д) и связыванием кальция избытком фосфата с развитием метастатической кальцификации.

Принципы лечения негазового ацидоза

Лечение негазового ацидоза основано на 2 базовых принципах: этиотропной и патогенетической терапии, которые включают:

· устранение действия этиологического фактора;

· введение раствора гидрокарбоната натрия для поддержания буферных свойств крови;

· коррекция водно-электролитного баланса;

· поддержание легочной вентиляции;

· нормализация гемодинамики, включая: коррекцию гиповолемии, восстановление регионарной микроциркуляции (в первую очередь почечной), улучшение реологических свойств крови;

· нормализация тканевого обмена (введение глюкозы, инсулина, витаминов и т.д.)

· устранение анемии и нарушений белкового состава крови.

Газовый ацидоз

Причины газового ацидоза:

1) угнетение активности дыхательного центра при травмах, воспалении, отеке головного мозга, передозировке лекарственных и наркотических препаратов, нарушении мозгового кровообращения, гипотиреозе);

2) обструктивные нарушения верхних дыхательных путей: бронхиальная астма, бронхиты, трахеиты, ларингоспазм, опухоли, инородные тела;

3) рестриктивные нарушения дыхательной функции: уменьшение дыхательной поверхности): пневмония, ателектаз, эмфизема, опухоли, пневмоторакс, гидроторакс, бронхоэктазы, пневмосклероз, инфаркт легкого;

4) повреждение дыхательной мускулатуры и ограничение подвижности грудной клетки: ботулизм, паралич диафрагмального нерва, полиомиелит, миастения, окостенение реберных хрящей, болезнь Бехтерева, деформации грудной клетки, кифосколиоз, высокое стояние диафрагмы;

5) увеличение физиологически мертвого пространства, то есть увеличение объема участков легких, в которых снижена перфузия при сохранении вентиляции: пневмосклероз, тромбэмболия легочной артерии, повышение давления в левом предсердии;

6) избыточное поступление углекислого газа в организм из окружающей среды: повышение концентрации СО₂ во вдыхаемом воздухе, неправильное проведение искусственного дыхания.