Регуляция обмена кальция и фосфора в организме

Кальций - один из важнейших минеральных элементов организ­ма. Он участвует в формировании скелета и тканей зуба, необходим для свёртывания крови, мышечного сокращения, генерации электри­ческих потенциалов, участвует в регуляции проницаемости и возбу­димости клеточных мембран, в механизмах выделения медиаторов и гормонов клетками, активирует многие ферменты, имеет значение для роста и размножения клеток. Кальций выполняет роль вторичного посредника в действии многих гормонов и медиаторов на клетки и осуществляет регуляцию внутриклеточных процессов. Постоянный уровень кальция в крови особенно важен для функции возбудимых структур. Даже небольшое его снижение в крови повышает возбуди­мость нервно-мышечной системы и приводит к тоническим сокраще­ниям скелетной мускулатуры.

В организме содержится 2 кг кальция, 99% которого находится в костях в составе гидроксиапатита [Са₁₀(Р0₄)₆(ОН)₂], кристаллы кото­рого заключены в органический матрикс.

Минеральный компонент кости находится в состоянии постоянного обновления благодаря деятельности остеобластов и остеокластов. При этом большая часть кальция находится в состоянии медленного обмена и только 0,4% в состоянии более быстрого обмена с кальцием внеклеточной жидкости, со скоростью 2 г/сут. Показано, что введе­ние радиоактивного кальция в кровь вызывает его появление в зубах уже через 2 часа. Среди многих констант внутренней среды организ­ма концентрация кальция является одной из самых строгих. Уровень кальция в плазме крови колеблется в очень узких пределах 2,2-2,5 ммоль/л. Около 40% кальция сыворотки крови связано с белками, главным образом с альбумином, 50% находится в ионизированном состоянии, и 10% - это кальций, связанный в составе низкомолеку­лярных комплексов (с цитратами, фосфатами и бикарбонатами).

В клетках концентрация кальция очень низка - 10 ^-7 мМ/л, это в 1000 раз меньше, чем во внеклеточной жидкости. Такое состояние достигается благодаря действию кальциевой АТФ-азы, которая отка­чивает кальций из клетки в обмен на ион Н⁺ и благодаря кальций-натриевому обмену. Большая часть внутриклеточного кальция содер­жится в митохондриях и цитоплазматическом ретикулуме.

В организм кальций поступает главным образом с молочными продуктами. Рекомендуемая норма -1000 мг в сутки. До 700 мг катио­на всасывается в кишечнике, до 200 мг выделяется с мочой, до 100 мг с потом. Некоторое его количество выделяется с калом.

У человека главным местом всасывания кальция является тонкий кишечник, особенно эффективно процесс протекает в 12-перстной и в начальном отделе тонкой кишки. Из просвета кишки кальций поступа­ет в энтероцит через кальциевые каналы по электрохимическому градиенту. На базолатеральной мембране клетки находится кальций-активируемая АТФ-аза, которая транспортирует кальций против электрохимического градиента за пределы клетки. Через межклеточное пространство кальций достигает кровеносных капилляров и поступает в кровь. Одновременно со всасыванием катиона происходит его сек­реция слюнными, желудочными железами, поджелудочной железой, печенью и железами кишки в просвет кишечника. Часть кальция опять подвергается всасыванию, часть выводится с калом.

Фосфор. В организме фосфор находится в двух состояниях: в виде органических фосфоросодержащих соединений и неорганиче­ских фосфатов плазмы, представленных свободными анионами фосфорной кислоты (НРО₄^2- Н₂РО₄^-) и её солями: фосфорнокислым натрием, калием, кальцием. В плазме крови в норме содержится 0,9-1,5 ммоль/л неорганического фосфата. Анионы фосфорной кислоты НРО₄^2- и Н₂ РО₄^- в соотношении 4:1 являются существенной частью буферной системы крови. В пищеварительном тракте фосфор вса­сывается в виде неорганического фосфат-аниона. Основная часть фосфорнокислых солей откладывается в костях в виде Са₃(РО₄)₂ и образующегося в процессе минерализации костей гидроксиапатита. Между неорганическим фосфатом костей и крови существует посто­янный обмен. За сутки обменивается около 10-20% фосфата костной ткани.

Обмен фосфат-аниона тесно связан с обменом кальция. Посто­янство концентрации кальция и фосфата в крови и внеклеточной жидкости является результатом динамического равновесия между притоком ионов в кровь (всасывание в кишечнике, реабсорбция в почках, мобилизация из кости) и удалением их из крови (экскреция с мочой, секреция в кишечнике, отложение в кость).

Регуляция этих процессов осуществляется системой, включающей 3 гормона: паратиреоидный гормон (ПТГ), кальцитонин и кальцитриол, образующийся в почках из витамина Д₃.

Первый из названных гормонов – паратиреоидный гормон, он же паратирин или паратгормон.Секреция этого гормона паращитовидными железами  зависит от концентрации кальция в кро­ви, поступающей к железам. Если содержание кальция снижается, то железы реагируют усиленным выделением паратгормона. При вве­дении паратгормона в кровь экспериментальных животных уже через несколько минут повышалось содержание кальция в крови.

Механизм действия гормона тесно связан с функцией почек и ме­таболизмом кальция и фосфора в костной ткани. Действие гормона на кость реализуется через остеокласты, разрушающие кость. Увели­чивается активность этих клеток, секреция ими фермента коллагеназы, под действием которой происходит разрушение органи­ческой основы кости. Возрастает активность гиалуронидазы, вызы­вающей разрушение гликозаминогликанов основного вещества.

Паратгормон влияет также на цикл трикарбоновых кислот, способ­ствуя накоплению лимонной, молочной и угольной кислот в костной ткани, которые вызывают разрушение минерального компонента кос­ти. Указанные процессы ведут к резорбции кости и поступлению освобождающихся ионов кальция и фосфатов в кровь.

ПТГ действует и на остеобласты. Он ускоряет их жизненный цикл, клетки быстрее погибают и при этом освобождается значительное количество лизосомальных ферментов, разрушающих органический матрикс кости, что сопровождается выходом кальция и фосфатов.

ПТГ является ведущим гормоном, регулирующим выведение каль­ция и фосфатов почками. Он стимулирует реабсорбцию кальция в почечных канальцах и одновременно значительно снижает реабсорбцию фосфата. Развивающаяся фосфатурия приводит к сни­жению концентрации фосфат-анионов в крови, что в свою оче­редь способствует мобилизации неорганического фосфата из кости и переходу его в кровь. А так как в костях фосфат связан с кальцием, то его мобилизация вторично приводит к освобождению ионов кальция и увеличению его концентрации в крови. Паратгормон действует также и на кишечник, где увеличивает всасывание кальция и фосфора. Влияние его на всасывание кальция осуществляется через стимуля­цию образования в энтероцитах 1,25-(ОН)₂-Дз.

Таким образом, рост концентрации кальция в крови, наблюдаемый при действии ПТГ, достигается за счёт увеличения его поступления из костной ткани, за счёт всасывания в кишечнике и уменьшения вы­ведения с мочой. А снижение концентрации фосфата в крови несмот­ря на усиление его всасывания в кишечнике и поступление из костной ткани происходит за счёт значительного увеличения его выведения с мочой.

При недостаточной секреции этого гормона (гипопаратиреоз) в крови снижается уровень кальция в крови, что сопровождается тета­нией, мышечными судорогами, которые развиваются вследствие по­вышения возбудимости двигательных центров на фоне гипокальциемии. При гиперпаратиреозе происходит мобилизация кальция и фос­фора из кости, костная ткань рассасывается, уровень кальция в кро­ви повышается и кальций может откладываться в паренхиматозных органах.

Следующий гормон, участвующий в регуляции обмена кальция и фосфора - к альцитонин (КТ), вырабатывается парафолликулярными клетками щитовидной железы. В отношении кальция он яв­ляется функциональным антагонистом ПТГ. Кальцитонин вызывает снижение уровня кальция и одновременно фосфата в крови Сти­мулом для выделения кальцитонина является увеличение концентра­ции ионизированного кальция в крови. Кальцитонин угнетает вса­сывание кальция в кишечнике, одновременно подавляет желудоч­ную и панкреатическую секрецию, тем самым, снижая усвоение экзо­генного кальция.

В костной ткани гормон снижает число и активность остеокластов замедляет процесс спонтанной резорбции и мобилизации кальция, стимулируя, наоборот, образование фосфорно-кальциевых комплексов. В почке млекопитающих кальцитонин оказывает кальциуретическое и фосфатоуретическое действие за счет подавления реабсорбции обоих ионов в дистальном отделе нефрона.

Таким образом, уменьшение поступления кальция и фосфата из кишечника, костной ткани и усиленное выведение их почками приво­дит к снижению концентрации ионов в плазме крови.

Витамин Дз является важнейшим гормоном, регулирующим гомеостаз кальция и фосфора во внутренней среде организма. Необхо­димый для жизнедеятельности витамин Д₃ поступает с пищей через кишечник или образуется в коже из 7-дигидрохолестерина под дейст­вием ультрафиолетового облучения. Образовавшийся после нефер­ментативных фотохимических превращений холекальциферол с кро­вью поступает в печень, где гидроксилируется с образованием 25-гидроксихолекальциферола (25-(ОН)-Д₃), который в почках превра­щается в 1,25-дигидроксихолекальциферол - 1,25-(ОН)₂-Д₃ и 24,25-дигидроксихолекальциферол - 24,25-(ОН)₂-Дз. Первый является наи­более активной гормональной формой витамина Д₃ и называется кальцитриолом.

Основная физиологическая роль витамина Д₃ состоит в регуляции обмена кальция и фосфатов также за счет влияния на их содержание в костной ткани, всасывание в кишечнике и выделение почками. Дей­ствие кальцитриола на клетки-мишени заключается в индукции синте­за кальций связывающего белка (КСБ) - кальбайдина, который участ­вует во внутриклеточном транспорте кальция. В энтероцитах ки­шечника кальцитриол стимулирует всасывание кальция и кон­тролирует все процессы, связанные с перемещением катиона через клетки.

Прежде всего, 1,25-(ОН)₂-Д₃ значительно увеличивает проницае­мость щеточной каймы, влияя на липидные компоненты и увеличивая «текучесть» мембраны. В результат облегчается вход кальция в клетку по электрохимическому градиенту. Далее, стимулируя в энте­роцитах синтез КСБ, гормон увеличивает количество кальция, доставляемое в базальную часть клетки, где на базолатеральной мем­бране он же стимулирует активность Са АТФ-азы, откачивающей ка­тион из клетки против электрохимического градиента.  Кальцитриол также увеличивает всасывание фосфатов в кишечнике. В почках витамин Д₃ увеличивает реабсорбцию кальция и фосфата, способствуя их возвращению в кровь. Таким образом под влиянием витамина Д₃ уровень кальция и фосфатов в крови повышается.

Хорошо известно антирахитическое действие витамина Д₃. Гормон влияет на процессы минерализации костной ткани прежде всего за счёт увеличения содержания кальция и фосфатов в крови. Кроме того, гормон оказывает прямое действие на процессы отложения Са и Р в кости путём стимуляции образования КСБ хондроцитами.

Действие витамина Д₃ на кость зависит от уровня кальция в крови. При достаточном количестве иона кальцитриол оказывает анаболи­ческое действие на кость, особенно у растущих организмов, уси­ливая синтез остеобластами органического матрикса и способствуя отложению фосфорно-кальциевых соединений. Иная картина наблю­дается при гипокальциемии. В этом случае 1,25-(ОН)₂-Дз стимулирует всасывание кальция в кишечнике, но тормозит функциональную ак­тивность остеобластов и образование кости на тот период, пока каль­ций в крови не восстановится до нормального уровня за счёт всасы­вания его в кишечнике. Кроме того, показано, что кальцитриол в низ­ких и высоких концентрациях оказывает противоположное действие на кость. Антирахитическое действие он оказывает в низких концен­трациях, а в высоких - подавляет синтез коллагена, тормозит мине­рализацию кости и способствует её резорбции. Поддержание гомеостаза кальция и фосфата в крови осуществляется при тесном взаи­модействии между витамином Д₃ и гормоном паратиреоидином. Ви­тамин Д₃, усиливая всасывание кальция и фосфатов в кишечнике, приводит к повышению концентрации ионов в крови. На это измене­ние состава крови паращитовидные железы реагируют снижением секреции паратгормона, что приводит к снижению выведения фосфа­тов с мочой, в результате в организме будет достаточно и кальция и фосфатов для роста и обновления костной ткани. При гиповитамино­зе Д количество кальция и фосфатов в крови оказывается недостаточ­ным для кальцификации костей, что служит причиной развития рахи­та у детей. Однако концентрация кальция в крови в этих условиях поддерживается почти на нормальном уровне за счёт костной ткани, т.к. в ответ на гипокальциемию возрастает секреция паратгормона и стимулируется процесс деминерализации костной ткани.

 

Схема действия паратиреоидного гормона (ПТГ), Bit D₃ и кальцитонина (КТ), регулирующих уровень кальция и фосфатов в крови.

 

Дентин - это та же кость. Он продуцируется одонтобластами, ти­пичными секреторными клетками, аналогичными остеобластам. Одонтобласт секретирует органический компонент межклеточного вещества дентинный матрикс, включающий коллаген, а также протеогликаны и гликозаминогликаны. Затем происходит пропитывание матрикса солями кальция с образованием кристаллов гидроксиапатита. Гормональные регуляторы (витамин Д₃, ПТГ и кальцитонин) ока­зывают такое же влияние на обмен кальция в дентине, как и в костной ткани.

При гипофункции паращитовидных желез и гиповитаминозе витамина Д в детском возрасте нарушается образование эмали и дентина, при гиперфункции отмечаются изменения в пародонте. Снижение секреции кальцитонина сопровождается развитием множественного карие­са.

 

ВЛИЯНИЕ ЭНДОКРИННЫХ Ж ЕЛЕЗ__НА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ  ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ.

    

Железы внутренней секреции влияют на закладку, дифференцировку и развитие органов и тканей полости рта у эмбриона, плода и ребёнка в первые годы жизни.

В эмбриогенезе корковое вещество надпочечников и щитовидная железа начинают функционировать раньше других желёз (8 и 12 неделя соответственно). Гормоны этих желёз стимулируют рост и дифференцировку тканей и органов всего организма плода, в том числе и органов челюстно-лицевой области. Начиная с 6-7 недели эмбрио­нального периода, образуется твёрдое и мягкое нёбо и происходит разделение первичной ротовой полости на полость рта и носа, раз­витие преддверия полости рта и языка. В этот же период начинает формироваться зубная пластинка и происходит закладка и образова­ние зачатков молочных зубов. Становление функции щитовидной железы у человека совпадает с периодом дифференцировки зачат­ков молочных зубов, т.к. на 10 неделе эмбрионального развития об­разуются амелобласты, на 12 - одонтобласты, на 16 - начинается период дентино- и амелогенеза, и на 17 неделе внутриутробной жиз­ни начинают развиваться постоянные зубы.

Развивающийся зубной зачаток и пародонт очень чувствительны ко всем нарушениям гормонального гомеостаза.

При недостаточной функции щитовидной железы у матери бу­дет наблюдаться недоразвитие всех элементов тканей зубов у пло­да (системная гипоплазия) и нарушение сроков их прорезывания у ребёнка. Нарушение формирования твердого нёба - его расщепле­ние (палатолалия), аномалия строения языка (глосолалия). При ги­потиреозе у ребенка отмечается нарушение прорезывания зубов и аномалия развития эмали, а также значительное увеличение губ и языка, приводящее к затруднению речи и акта глотания. Слизистая оболочка отёчная, дёсны бледные, набухшие. При гипертиреозе отмечается в основном ускоренное прорезывание зубов.

При угнетении функции щитовидной железы или её полном удалении у взрослого человека нарушается фосфорно-кальциевый обмен и развивается множественный кариес в области шеек зубов. Наблюдается также атрофия поднижнечелюстных желёз. При гипертиреозе у взрослого также возможен множественный кариес, кроме того, отмечается набухание десен.

При недостаточности функции коркового вещества надпочеч­ников (болезнь Аддисона) отмечается пигментация слизистой обо­лочки щёк, губ и края языка. Это происходит вследствие отложения меланина в соединительной ткани и в базальных эпителиальных клетках под влиянием меланотропного гормона гипофиза, секреция которого увеличивается по механизму отрицательной обратной связи между надпочечником и гипофизом вследствие снижения в крови уровня кортикостероидных гормонов.

При гипокортицизме нарушается способность различать оттенки вкусовых и обонятельных ощущений, которая восстанавливается при введении гормонов. При гиперфункции коры надпочечников проявля­ется катаболическое действие кортикостероидных гормонов - на­блюдается рассасывание костной ткани (остеопороз).

Увеличение секреции соматотропного гормона приводит к чрезмерному разрастанию костей и мягких ткней лица, черепа, конеч­ностей- акромегалия. Увеличиваются размеры губ (макрохейлия), языка (макроглоссия), наблюдается гиперплазия дёсен, расширение межзубных промежутков, увеличение зубной дуги.

При недостаточной секреции инсулина поджелудочной желе­зой (диабет) отмечается сухость слизистой полости рта вследствие дегидратации тканей, изменения мелких сосудов, гиперемия слизи­стой, кровоточивость, нарастающая подвижность зубов, отложения зубного камня.

В главе 8 уже рассматривалась роль паратирина и кальцитонина   в поддержании уровня кальция и фосфора в крови. Необходимо добавить, что при пониженной секреции паращитовидных желёз в детском возрасте наблюдается гипоплазия эмали и наруше­ние образования дентина, у взрослого уменьшается проницаемость эмали. При гиперсекреции изменения развиваются, главным образом, в пародонте. При увеличении секреции гормона щитовидных желёз тиреокальцитонина, а также при увеличении секреции околоушными железами паротина наблюдается увеличение проницаемости эмали.

Таким образом, нарушения функции эндокринных желёз у ребёнка и у взрослого приводят к различным отклонениям в формировании и развитии зубов: к задержке рассасывания молочных зубов, наруше­нию сроков и порядка прорезывания зубов, изменениям структуры дентина и цемента, некариозному поражению твердых тканей зубов (гипоплазии, патологическому стиранию, некрозу, эрозии).

 

 БОЛЕВАЯ СЕНСОРНАЯ СИСТЕМА.

Боль формируется как ответная реакция организма на действие повреждающих раздражителей. Данная реакция выработалась в процессе эволюции живых существ как приспособительная реакция, направленная на повышение выживаемости во внешней среде. Если бы организм не обладал чувством боли, как это наблюдается в от­дельных случаях у людей («врожденная анальгия»), то своевременно определить опасность и вредоносность воздействия было бы невозможно, и смерть организма в таких случаях была бы более вероятной.

Разли­чают боль физическую и психогенную. Физическая, в свою очередь, бывает соматической и висцеральной, поверхностной и глубокой, острой и хронической. Кроме того, начиная с аутоэкспериментов Геда (т.е. опытов на себе, проведённых в 1903г) и вплоть до настоящего времени, боль разделяется ещё на два типа: первый тип — острая, так называемая эпикритическая боль, которая быстро осознаётся, чётко локализуется, хорошо детерминируется, к ней быстро развивается адаптация, и она продолжается не дольше, чем действие стимула; второй тип — тупая, так называемая протопатическая боль, которая осознается более медленно, плохо локализуется и детерми­нируется, сохраняется длительное время и к ней практически не воз­никает адаптации. Считается, что второй тип боли эволюционно бо­лее древний и менее совершенный как сигнал опасности.

Реакция организма на боль носит системный характер и склады­вается из нескольких компонентов: 1. сенсорный компонент (перцептуальный) - собственно ощущение боли, возникает на основе аффе­рентных возбуждений, приходящих в ЦНС от болевых рецепторов; 2. аффективный или эмоциональный компонент, чаще всего связанный с переживанием отрицательных эмоций; 3. вегетативный компонент, т.е. вовлечение в реакцию различных висцеральных органов и систем (дыхание, кровообращение, эндокринные железы и т.д.); 4. двига­тельная защитная реакция, направленная на избегание и на защиту от действия повреждающего фактора.

Гед на себе изучал восстановление болевой чувствительности после перерезки поверхностного кожного нерва, концы которого сшивались шёлком. В первое время после перерезки при действии различных болевых раздражителей на исследуемый участок кожи не было никаких болевых ощущений. Через 8-10 недель, когда восста­навливалось проведение по волокнам группы С (тонкие, безмиелиновые, проводящие с самой низкой скоростью), появились сильные болевые ощущения. Боль была тупая, продолжительная, плохо локализовалась, и к ней не возникала адаптация. Гед назвал её протопатической. Только через 1,5-2 года, когда срастались волокна типа А (тол­стые, миелиновые, с высокой скоростью проведения), появлялось другое ощущение боли. Она была острой, хорошо локализованной, к ней быстро наступала адаптация. Эту боль Гед назвал эпикритической. По-видимому, в эволюции сначала возникла протопатическая боль (только как сигнал опасности) и лишь позднее - эпикритическая боль (не только как сигнал опасности, но и с дифференциацией её характера и лока­лизации).

Выделяют физиологическую и патологическую боль. Физиологическая (нормальная) боль возникает как адекватная реакция нервной системы на опасные для организма ситуации, и в этих случаях она выступает как фактор предупреждения о процессах, потенциально опасных для организма. Обычно физиологической болью называют ту, которая возникает при целостной нервной системе в ответ на повреждающие или тканеразрушающие стимулы. Главным биологическим критерием, отличающим патологическую боль, является ее дизадаптивное и патогенное значение для организма. Механизмы патологической боли рассмотрим позднее, а пока обсудим механизмы формирования боли в рамках болевой сенсорной системы.

Болевая сенсорная система, как и другие сенсорные системы (анализаторы) состоит из трех отделов: воспринимающего, передающего и коркового. В корковом отделе при взаимодействии с ассоциативными зонами формируется ощущение боли, происходит ее осознание с выработкой варианта поведения для устранения источника боли. Систему восприятия и передачи болевого сигнала называют ноцицептивной системой (nocere-повреждение, cepere- воспринимать, лат.).

Многие годы было непонятно, возникает ли боль в результате активации специфических волокон или в результате сверх активности сенсорных волокон, в норме имеющих другие модальности. Последняя возможность, как кажется, в большей степени соответствует нашему обыденному опыту. За возможным исключением обоняния, любые избыточные по интенсивности сенсорные стимулы - слепящий свет, рвущий ухо звук, тяжелый удар, тепло или холод за пределами нормального диапазона - приводят к возникновению боли. Такой взгляд здравого смысла был заявлен Эразмом Дарвином (Erasmus Darwin) в конце 18-го и Уильямом Джеймсом (William James) в конце 19-го века. Здравый смысл, однако, здесь (как и везде) оставляет желать чего-то еще. В настоящее время мало кто сомневается, что в большинстве случаев ощущение боли возникает в результате возбуждения специализированных ноцицептивных волокон. Ноцицептивные волокна не имеет специализированных окончаний. Они присутствуют в виде свободных нервных окончаний в дермисе кожи и в иных местах организма. Гистологически они неотличимы от C-механорецепторов и C - и A-дельта терморецепторов. Они отличаются от упомянутых рецепторов тем, что порог для их адекватных стимулов выше нормального диапазона. Они могут подразделяться на несколько разных типов по критерию того, какая сенсорной модальность представляет для них адекватный стимул.

Рецепторы боли. Известно, что все соматические рецепторы по порогу чувствительности разделяются на низкопороговые и высоко­пороговые. Низкопороговые рецепторы возбуждаются слабыми неповреждающими раздражителями (прикосновение, давление и т. д.). Высокопороговые рецепторы, как правило, возбуждаются при воздей­ствии сильных повреждающих раздражителей (сильное сжатие, уко­лы, разрезы, сильные температурные воздействия, воздействия хи­мических веществ и т д.), но могут реагировать и на неповреждающие стимулы. Эти высокопороговые рецепторы получили назва­ние болевых рецепторов или ноцицепторов. Ноцицепторы состав­ляют 25-40% всех рецепторных образований.

По механизму возбуждения болевые рецепторы делятся на механо-, хемо- и термоноцицептры.

Механоноцицепторы локализуются главным образом на коже, а также в фасциях, сухожилиях, суставных сумках, слизистых, в периодонте. Их деполяризация происходит в результа­те механической деформации мембраны. Возбуждение от большин­ства механоноцицепторов передаётся по быстропроводящим миэлинизированным А-дельта волокнам.

Термоноцицепторы активиру­ются действием высоких и низких температур. Возбуждение от них передаётся также по волокнам типа А-дельта.

Хемоноцицепторы рас­положены в более глубоких слоях тканей. Особенно много их в стен­ках мелких артерий. Специфическими раздражителями для них яв­ляются химические вещества алгогены

При травматическом повреждении тканей или при их воспалении высвобождаются особые вещества алгогены.  Эти медиаторы воспаления вызывают химическое раздражение болевых рецепторов.

Различают три типа алгогенов:

тканевые (ацетихолин, серотонин, гистамин, простагландины, ионы натрия и калия),

  плазменные (брадикинин, каллидин) и

выделяющиеся из нервных окончаний (вещество Р, соматостатин).

Тканевые алгогены непосредственно активируют сво­бодные нервные окончания. Плазменные - также могут действовать на нервные окончания, но чаще они повышают чувствительность окончаний, т.е. сенситизируют ноцицепторы. Вещество Р при повреж­дающих воздействиях выделяется из нервных окончаний и действует на рецепторы, локализованные на мембране этих же окончаний, вызывая генерацию потока болевых импульсов.

В коже, и, особенно, в дентине зубов были обнаружены своеобразные комплексы свободных нервных окончаний с клетками иннервируемой ткани, которые рассматриваются как сложные рецепторы болевой чувствительности. Особенностью как поврежденных нервов, так и свободных немиелинизированных нервных окончаний является их высокая хемочувствительность.

 

 

 

 

Рисунок Механизм действия алгогенов, выделяющихся из нервных окончаний.

 

В теле чувствтельного  нейрона (1) синтезируется нейромедиатор, который при помощи аксонного транспорта (4) доставляется к нервным окончаниям на периферию (5) и к центру (2), где выделяется в качестве медиатора (3). 

Сильное механическое или термическое раздражение свободных нервных окончаний вызвает выделение нейромедиатора (8) из нервных окончаний (9). Выделившийся медиатор взаимодействует с мембранными рецепторами (7), вызывает дополнительную деполяризация мембраны свободных нервных окончаний и усиление сигнала, корорый передается в ЦНС.