2020-09-27
120
Этиотропная и патогенетическая терапия, направленная на устранение причины заболевания (противовирусная, антибактериальная терапия при инфекционной природе стоматита, глоссита, хейлита, витаминотерапия при гиповитаминозе, проведение лечения основного заболевания, вызвавшего появление патологического процесса на слизистой полости рта);
Местное лечение, направленное на устранение местных травмирующих факторов, основных симптомов заболевания и быстрейшее заживление имеющихся эрозий и язв; (обезболивание, антисептическая обработка, кератопластики)
Общеукрепляющее лечение, стимулирующее защитные силы организма.
Профилактика предраков СОПР
1) санация полости рта (снятие зубных отложений, замена неправильно изготовленных зубных протезов и пломб, удаление разрушенных корней зубов, лечение заболеваний твердых тканей зубов и периодонта);
2) исключение из употребления острой, горячей пищи, крепких алкоголь- ных напитков, запрещение курения, отмена лекарственных препаратов (при яв- лениях медикаментозного поражения слизистой);
3) замена зубных протезов, изготовленных из разных металлов или из од- нородного металла, но при наличии явлений гальванизма (жжение, ощущение металлического привкуса во рту и т. д.);
4) устранение профессиональных вредностей и привычек, неблагоприят- но влияющих на слизистую полости рта;
5) исключение применения сильнодействующих медикаментозных средств и т. п.;
6) регулярное посещение стоматолога.
Клиновидный дефект
Название этого патологического изменения обусловлено формой дефекта твердых тканей зуба (вид клина). Клиновидный дефект локализуется у шеек зубов верхней и нижней челюстей, на щечных и губных поверхностях. Клиновидный дефект у 8—10 % больных является симптомом некоторых болезней пародонта, когда происходит обнажение шеек зубов.
Считают, что дефект образуется в результате воздействия зубной щетки. Подтверждается это тем, что он наиболее выражен на клыках и премолярах — зубах, выступающих из зубного ряда.
Клиническая картина.
Клиновидный дефект в большинстве случаев не сопровождается болевыми ощущениями. Иногда больные указывают только на дефект ткани у шейки зуба. Обычно он прогрессирует медленно, а при углублении контур не изменяется и не возникает распада и размягчения. В редких случаях появляется быстро проходящая болезненность от температурных, химических и механических раздражителей.
Спокойное течение или появление болей зависит от быстроты убыли твердых тканей. При медленном истирании, когда интенсивно откладывается заместительный дентин, боли не возникают. В тех случаях, когда заместительный дентин откладывается медленнее, чем происходит истирание тканей, возникают болевые ощущения.
Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще они множественные, располагающиеся на симметричных зубах.. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие.
Полость зуба никогда не вскрывается. Клиновидный дефект может достигать такой глубины, что под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба. В большинстве случаев зондирование безболезненно, но болезненные ощущения могут возникать в момент действия раздражителя.
Кроме повышенной чувствительности или боли в области пораженных шеек зубов, больные жалуются на эстетическую неполноценность внешнего вида передних зубов.
Дифференциальная диагностика. Дифференцируют клиновидный дефект от заболеваний некариозного происхождения: эрозии твердых тканей зубов, пришеечного некроза эмали, кариеса зубов (поверхностного и даже среднего).
При дифференциации от кариеса необходимо учитывать типичную локализацию клиновидного дефекта на обнаженных шейках зубов и более разнообразную локализацию кариозных очагов. Характерна также форма клина при выраженном истирании твердых тканей. Начальные проявления этих двух заболеваний весьма сходны и выражаются в шероховатости и незначительной убыли тканей зуба. Тем не менее при клиновидном дефекте шероховатость постепенно сглаживается, а стенки и дно уплотняются, при поверхностном кариесе углубление очага деминерализации сопровождается образованием размягченной ткани с неровными, как бы подрытыми краями эмали. При поверхностном кариесе более характерна боль от химических факторов, а при клиновидном дефекте — от всех видов раздражителей.
Более сложна дифференциальная диагностика клиновидного дефекта и эрозии твердых тканей зуба. И при одном, и при другом заболевании убыль зубных тканей не сопровождается размягчением дна и стенок элемента поражения. Оба заболевания нередко сопровождаются гиперестезией твердых тканей.
Различием для указанных заболеваний является локализация очага поражения и его внешний вид. Клиновидный дефект никогда не распространяется по всей вестибулярной поверхности коронки зуба, как это иногда наблюдается при эрозиях. Форма дефекта при типичной эрозии блюдцеобразная, при клиновидном дефекте истирание твердых тканей имеет V-образную форму. Резцы нижней челюсти эрозиями не поражаются, а истирание при клиновидных дефектах отмечается именно на этих зубах.
Лечение.
При начальных проявлениях дефекта принимают меры по стабилизации процесса. Для этого применяют препараты, повышающие резистентность твердых тканей зуба (аппликации 10 % раствора глюконата кальция, 2 % раствора фторида натрия, 75 % фтористой пасты). Кроме того, принимаются меры предосторожности по уменьшению механического воздействия на зубы. Для чистки зубов применяются мягкие щетки, используют пасты, содержащие фтор или обладающие реминерализующим действием. Движения зубной щетки должны производиться вертикально и быть круговыми.
При наличии выраженных дефектов твердых тканей рекомендуется пломбирование. В качестве пломбировочного материала наиболее удобными являются композитные пломбировочные материалы, которыми можно пломбировать клиновидные дефекты без препарирования. При глубоких дефектах необходимо изготовление искусственных коронок.
Клиновидный дефект
Название этого вида патологии твердых тканей зуба обусловлено формой дефекта. Клиновидный дефект локализуется в пришеечной области на губных и щечных поверхностях зубов, чаще всего первых премоляров и клыков, т. е. зубов, наиболее сильно выступающих из зубной дуги. Возникает клиновидный дефект в области шейки зуба (эмалево-цементного соединения), и его форма напоминает треугольник, вершина которого обращена в сторону полости зуба.
Считается, что причина развития клиновидного дефекта заключается в механическом воздействии зубной щеткой на поверхность зуба. Установлено, что у правшей клиновидные дефекты выражены сильнее слева, т. е. там, где прикладываются более значительные усилия при чистке. Влияние могут оказать и чрезмерные нагрузки, вызывающие в области шеек деформацию эмалевых призм в виде изгиба или растяжения. Присоединение механического стирания зубной щеткой или воздействия кислоты пищевых продуктов приводит к образованию дефекта.
Клиническая картина. Стенки дефекта гладкие, блестящие, нередко сквозь ткани зуба просвечивает пульпа, однако она никогда не вскрывается. Зондирование, как правило, безболезненное. В большинстве случаев клиновидный дефект не сопровождается болевыми ощущениями, так как процесс прогрессирует очень медленно и сопровождается отложением заместительного дентина. Боли от температурных и химических раздражителей появляются в тех случаях, когда поражение развивается быстро или достигает значительной глубины. При глубоких клиновидных дефектах возникает риск отлома коронки зуба. Чаще всего пациенты жалуются на эстетический дефект, если клиновидные дефекты заметны при улыбке. Клиновидные дефекты нередко сочетаются с рецессией десны.
Дифференциальная диагностика. Клиновидный дефект следует дифференцировать от кариеса зубов и эрозии. Кариес сопровождается деминерализацией и размягчением тканей зуба, наличием полости, которая имеет дно и стенки. Клиновидный дефект не имеет дна вследствие треугольной формы, ткани зуба плотные и блестящие, края дефекта ровные.
Более сложно отличить клиновидный дефект от эрозии твердых тканей зуба, так как в обоих случаях ткани зуба плотные и блестящие. Основным дифференциальным признаком служит типичная форма и локализация клиновидного дефекта: он никогда не распространяется по всей вестибулярной поверхности коронки. Резцы нижней челюсти не поражаются эрозиями, а клиновидные дефекты встречаются именно на них.
Лечение в начальных стадиях клиновидного дефекта заключается в устранении травмирующих факторов (исключение щетки с жесткой щетиной и абразивных зубных порошков и паст, отказ от горизонтальных движений при чистке зубов). Назначают препараты, укрепляющие твердые ткани зубов и повышающие их резистентность — аппликации 10 % раствора глюконата кальция, 2 % фторида натрия («Sodium Fluoride Solution» — «PD»). При наличии выраженных дефектов их пломбируют после обязательного препарирования как полости V класса. При глубоких клиновидных дефектах, когда существует риск отлома коронки зуба, рекомендуют протезирование.
32. Острая механическая травма:
Острая механическая травма CO возникает случайно при прикусывании, ударе или ранении разными предметами. Чаще всего страдает СО языка, губ и щек по линии смыкания зубов. При этом сначала появляется боль, а на месте травмы может образоваться гематома, экскориация, эрозия или язва. Часто их размеры, форма и локализация на СО совпадают с таковыми травмирующего агента.Острую механическую травму слизистой оболочки вызывает кратковременное сильное воздействие. Может возникнуть ссадина, гематома, эрозия, рана.
Гематомы и поверхностные повреждения (экскориация, эрозия) относительно быстро (за 1—3 суток) исчезают.
33.Хроническая механическая травма СО встречается довольно часто. Она бывает вызвана острыми краями зубов при поражении их кариесом или патологической стертостью, отсутствием зубов и нарушением прикуса, некачественно изготовленными протезами, ортодонтическими аппаратами, зубным камнем, дурными привычками и пр. На действие этих факторов СОПР может отреагировать изменением цвета (гиперемия, катаральное воспаление), нарушением ее целостности (эрозии, язвы), пролиферативными явлениями и разрастаниями (гипертрофия десневых сосочков, папилломатоз), повышенным ороговением (лейкоплакия) или их комбинациями. Эти нарушения могут иногда не тревожить больного, но большинство из них жалуется на ощущение дискомфорта, боли, припухлости, частое прикусывание или наличие давней язвы.
При хронической механической травме сначала возникает застойная гиперемия, отек, на месте которых может возникнуть эрозия, а потом язва, которую называют декубитальной. Локализуется такая язва чаще на языке, на губах, щеках по линии смыкания зубов, а также в пределах протезного поля. Как правило, она одиночная, болезненная, окружена воспалительным инфильтратом, дно ее покрыто фибринозным налетом. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации. При длительном течении ее края и основание уплотняются, возможна малигнизация.
Среди факторов, которые могут вызывать
раздражение и повреждение СОПР, следует выделить протезы. Пластинчатый протез передает жевательное давление на СО, задерживает самоочищение полости рта, что приводит к нарушению установленного равновесия между разными видами микроорганизмов, изменяет анализирующую функцию рецепторов СО. Эти изменения нередко являются пусковым моментом для развития патологии СО и нейростоматологических заболеваний или обострения хронических очагов, которые находились в стадии ремиссии. Возникновение воспаления СО под протезом связано с действием минимум двух факторов - травматического и токсико-аллергического.
Дифференциальная диагностика. Хроническую травму при привычке прикусывать СО нужно, дифференцировать от кандидоза (отсутствие грибов при цитологическом исследовании), белого губчатого невуса Кеннона (проявляется еще с раннего детства и с годами прогрессирует: СО щек выглядит утолщенной, с глубокими складками, губчатая). Прекращение кусания СО приводит к спонтанному выздоровлению.
Травматическую язву СОПР следует отличать от раковых, трофических язв, миллиарноязвенного туберкулеза, твердого шанкра. Для травматической язвы характерны наличие раздражающего фактора, болезненность участка поражения, наличие болезненного инфильтрата, отсутствие специфических изменений при цитологическом исследовании. Устранение травмирующего фактора, как правило, приводит к заживлению язвы через 5—6 дней.
Раковая язва отличается от травматической большей плотностью краев и основания, наличием разрастания по краям и иногда их ороговением. После устранения раздражителя заживление не наступает. Решающим в диагностике является проведение цитологического или гистологического исследования. При раковых язвах выявляются атипические клетки, с характерным для них клеточным и ядерным полиморфизмом. При этом нарушается ядерно-цитоплазматическое соотношение за счет увеличения ядра, выявляют многоядерные клетки, ядра которых имеют разную, часто неправильную форму, встречаются голые ядра, неправильные митозы, явления аутофагии.
Язвенные поражения СОПР при миллиарно-язвенном туберкулезе характеризуются болезненностью, подрытыми краями, их дно зернистое, желтоватое. Они не эпителизируются после устранения раздражителя. При цитологическом исследовании обнаруживают эпителиоидные клетки и гигантские клетки Пирогова-Лангханса, при бактериоскопическом исследовании — микобактерии туберкулеза.
Твердый шанкр (язвенная форма) отличается от травматической язвы наличием плотного инфильтрата, который окружает язву, ровными краями, гладким дном мясо-красного цвета. Окружающая его СО без изменений. Регионарные лимфоузлы увеличены, не болезненны, уплотнены (склероаденит). Диагноз уточняют обнаружением бледной трепонемы в выделениях язвы. Реакция Вассермана становится положительной через 3 недели после возникновения твердого шанкра. Устранение травмирующего фактора, если такой существует, существенно не влияет на течение твердого шанкра.
Трофическая язва отличается от травматической длительным существованием, вялым течением, маловыраженными признаками воспаления, наличием у больного общих заболеваний (наиболее часто - сердечно-сосудистой системы). Устранение предполагаемого травмирующего фактора не вызывает быстрого заживления язвы.
Лечение хронических травматических повреждений СОПР предусматривает обязательное устранение травмирующего агента, обработку язвы и полости рта растворами антисептиков (перманганат калия 1:5000, перекись водорода, фурациллин 1:5000, этоний и др.). При наличии некротизированных тканей их удаляют механически под анестезией или с помощью протеолитических ферментов. Чистые эрозии и язвы обрабатывают препаратами, которые усиливают эпителизацию (регенкур, дибунол, сангвиритрин, масло шиповника, облепихи, масляный раствор витамина А, солкосерил, метацил, сок коланхоэ и др.).
Профилактика травматических повреждений состоит в устранении раздражающих факторов в полости рта и ее своевременной санации.
34. Физическая травма является довольно частым поражением СОПР. Наиболее распространенными поражениями СОПР, вызванными физическими факторами, являются термические (влияние высоких и низких температур), поражение электрическим током (ожоги, гальваноз) и лучевые поражения (при локализованном влиянии больших доз ионизирующего излучения).
Лучевая болезнь:
35-Хроническая трещина губы. Этиология, клиника дифференциальная диагностика, лечение профилактика
Хроническая трещина губы (rhagas labii chronica) — ограниченное воспаление, при котором возникает щелевидной формы дефект эпителия и собственной пластинки. В возникновении трещин большое значение имеет индивидуальное строение и хроническая травма губы.
Метеорологические факторы вызывают сухость губы, потерю эластичности и появление трещин. В возникновении поражений имеют значение гиповитаминозы (недостаточность ретинола и витаминов группы В). Микробная флора поддерживает существование трещин и препятствует их заживлению.
Клиника. На красной кайме губы, как нижней, так и верхней, возникает одиночная, разнойглубины, линейная трещина. Чаще она локализуется в средней части, иногда в углах рта. Может распространяться на СО губы, но никогда не переходит на кожу (рис. 81). Впервые возникшая трещина покрыта кровянистой корочкой, окружена гиперемированной красной каймой. Часто трещины, длительно существуя на одном и том же месте, на некоторое время заживают и снова рецидивируют. Их края уплотняются, огрубевают и могут ороговевать (рис. 82). При гистологическом исследовании выявляется разной глубины дефект эпителия и собственной пластинки. Роговой слой часто утолщен и наплывает на края дефекта. В окружающей соединительной ткани наблюдается круглоклеточная инфильтрация. В более глубоких слоях собственной пластинки выявляется фиброз.
Диагностика хронической трещины губы не вызывает трудностей.
В-12 дефицитная анемия- трещины губ не рецидивируют. Гунтеровский глоссит при витамин В1 2 -дефицитной, железодефицитной, фолиеводефицитной анемии, красные пятна на слизистой
оболочке щек и губ. Быстрый положительный эффект при парентеральном введении витамина В12
Острая или хроническая травма губы- с устранением фактора боль и клинические проявления исчезают. При острой травме учитывают данные анамнеза.
Лечение. Необходимо устранить причину заболевания. Применяют мази, содержащиеантибиотики, кортикостероиды, средства, стимулирующие эпителизацию. Хороший эффект дает длительный прием витамина А и витаминов группы В. При отсутствии эффекта проводят хирургическое иссечение трещины в пределах здоровых тканей. Иногда возникает необходимость в реконструктивной операции губы.
36.Химическая травма:
Химическое повреждение возникает при попадании на СОПР химических веществ. Оно может быть острым и хроническим. Острое химическое повреждение возникает при попадании на СОПР химических веществ достаточно высокой концентрации. Чаще всего это бывает при ошибочном использовании их в быту, на производстве, при попытках самоубийства, во время приема у стоматолога. Ожоги СОПР могут возникнуть при контакте с кислотами, щелочами, употреблении мышьяковой пасты, фенола, формалина, формалин-резорциновой смеси, нитрата серебра. Клиническая картина поражения (гиперемия, отек, эрозия, некроз, язва) зависит от характера химического вещества, его количества, концентрации и времени действия.
Ожог кислотами приводит к возникновению коагуляционного некроза — плотной пленки бурого цвета — от серной кислоты, желтого — от азотной, серо-белого — от других кислот. Около пленки выражены явления воспаления с отеком и гиперемией.
Ожог щелочами приводит к коликвационному некрозу СОПР без образования плотной пленки. От действия щелочей поражение более глубокое, чем при ожогах кислотами и может захватить все слои СОПР. После отторжения некротизированных тканей оголяются очень болезненные эрозивные или язвенные поверхности, которые заживают очень медленно.
Лечение. Необходимо быстро удалить повреждающее химическое вещество и промыть полость рта слабым раствором нейтрализующего агента. При ожоге кислотами используют мыльную воду, 1 % известковую воду, жженную магнезию, 0,1 % раствор нашатырного спирта (15 капель на стакан воды). Щелочи нейтрализуют 0,5 % раствором уксусной или лимонной кислоты, а также 0,1 % раствором хлористо водородной кислоты (10 капель на стакан воды) и тем самым останавливают дальнейшее проникновение химического вещества в ткани.
Чтобы уменьшить всасывание концентрированных растворов нитрата серебра применяют 2—3 % раствор хлорида натрия или раствор Люголя, при этом образуются нерастворимые соединения серебра. При поражении фенолом СО обрабатывают касторовым маслом или 50 % этиловым спиртом.
Дальнейшее лечение больных с химическими ожогами СОПР проводят по примеру лечения острого неспецифического воспалительного процесса: назначают обезболивающие средства, слабые растворы антисептических средств в виде ротовых ванночек, полосканий, ускоряющие эпителизацию препараты (1 % раствор цитраля на персиковом масле, метилурациловую мазь, витамины А и Е, цигерол, гипозоль-Н).
