Механизмы компенсации

Общее понятие о недостаточности кровообращения.

Недостаточность кровообращения – это состояние организма, характеризующееся неспособностью сердечно-сосудистой системы адекватно обеспечить организм кислородом и питательными веществами.

Различают сердечную и сосудистую недостаточности.

Сердечная недостаточность развивается при несоответствии между нагрузкой, предъявляемой сердцу и его способностью производить работу.

Основные причины сердечной недостаточности:

ü перенапряжение миокарда (рабочая перегрузка, пороки сердца – повышение давления в большом и малом круге кровообращения);

ü недостаточное кровоснабжение миокарда (анемии, ишемическая болезнь сердца (ИБС)), нарушение обмена веществ (недостаток кислорода, углеводов, витаминов, микроэлементов и др.);

ü инфекционные, воспалительные токсические поражения миокарда (миокардиты, интоксикации);

ü расстройства ритма сердечной деятельности;

ü нарушение трофики сердечной мышцы (неполноценное питание).

Сосудистая недостаточность возникает вследствие изменения тонуса сосудов.

Недостаточность кровообращения обусловливает изменение многих показателей гемодинамики: уменьшаются ударный и минутный объемы сердца в результате ослабления сократительной способности миокарда и уменьшается приток венозной крови к сердцу; замедляется кровоток; уменьшается объем циркулирующей крови и снижается артериальное систолическое и диастолическое давление; изменяется венозное периферическое давление.

Характерным проявлением недостаточности кровообращения являются одышка, цианоз, тахикардия.

Одышка возникает в результате прямого и рефлекторного возбуждения дыхательного центра увеличенным содержанием углекислоты в крови (гиперкапния) и снижением в ней кислорода (гипоксемия), а также вследствие накопления в крови недоокисленных продуктов обмена веществ. Вначале одышка имеет компенсаторное значение, так как, во-первых, способствует обогащению альвеолярного воздуха кислородом, а во-вторых, увеличивает выделение углекислоты. При недостаточности кровообращения одышка наблюдается при дополнительных физических нагрузках (мышечная работа, бег). При декомпенсации одышка проявляется и в состоянии покоя.

Впоследствии одышка перестает быть компенсаторным механизмом, развиваются застойные явления в легких, далее сердечная астма, отек легких, влажный кашель, влажные хрипы в легких и трахее, границы легких расширяются. Далее развиваются гипоксемия и тканевая гипоксия.

Цианоз — синюшная окраска кожи и слизистых оболочек Проявляется в результате значительного уменьшения содержания в крови оксигемоглобина и повышенного содержания в ней восстановленного гемоглобина. Дефицит кислорода обусловлен замедлением движения крови по капиллярам и более полным использованием его тканями, а также недостаточным обогащением крови кислородом в малом круге кровообращения (застой крови в легких).

Тахикардия — учащение сокращений сердца. Может проявляться постоянно или в виде отдельных приступов (с сохранением правильного или неправильного ритма). Причины тахикардии: уменьшение ударного объема сердца (раздражение барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса); изменение газового состава крови — недостаток кислорода и избыток углекислоты (раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон); переполнение кровью полых вен вследствие застоя крови в венозной системе и раздражение рецепторов этих вен (рефлекс Бейнбриджа). Тахикардия имеет, в основном, приспособительное значение, так как способствует лучшему оттоку крови из вен, но в то же время ведет к перегрузке и прогрессирующему утомлению сердечной мышцы.

Механизмы компенсации.

При сердечной недостаточности, кроме внесердечных механизмов компенсации, отмечают и соответствующие реакции непосредственно в сердце: расширение полостей сердца (тоногенная дилатация) и увеличение ударного объема сердца; учащение сокращений сердца (тахикардия); гипертрофия миокарда.

Расширение полостей пораженного сердца (тоногенная дилатация) является следствием гипердиастолы, возникающей при возвращении крови, например, в левый желудочек из аорты (при недостаточности полулунных клапанов аорты). При декомпенсации расширение полостей сердца (тоногенная дилатация) может перейти в состояние миогенной дилатации.

Учащение сокращений сердца (тахикардия) является результатом рефлекторной реакции, возникающей при повышении давления в полых венах (рефлекс Бейнбриджа). Причем минутный объем сердца почти не изменяется, но уменьшается ударный объем сердца. Нарушается энергетический обмен в миокарде.

Гипертрофия миокарда. Гипертрофия – это приспособительный процесс, направленный на выполнение повышенной работы без существенного повышения нагрузки на единицу мышечной массы миокарда.

Различают физиологическую (рабочую) гипертрофию мышцы сердца и патологическую.

Физиологическая гипертрофия возникает в результате усиленной работы животного в течение длительного времени при условии хорошего питания. При этом масса сердца увеличивается пропорционально развитию скелетной мускулатуры: рабочая гипертрофия сердца у скаковых лошадей при интенсивной тренировке, увеличение массы и объема сердца у зайцев по сравнению с кроликами, у гончих собак по сравнению с комнатными. Коэффициент полезного действия у гипертрофированного сердца увеличен.

Патологическая гипертрофия возникает при различных процессах в самом сердце или сосудах, когда создаются затруднения к опорожнению полостей сердца или условия, способствующие увеличению систолического объема, то есть ведущие к перегрузке миокарда. При этом масса сердца увеличивается независимо от развития скелетной мускулатуры.

У животных патологическая гипертрофия возникает при затруднении кровообращения в малом круге (эмфизема легких), при гипертонии, хронической почечной недостаточности, атеросклерозе, гипертиреоидной тахикардии, при пороках сердца, общем полнокровии, при гипертиреозе вследствие хронического тонизирования избытком тироксина симпатических нервов сердца.

Гипертрофированное сердце работает сильнее, чем нормальное. Со временем компенсаторный эффект расстраивается. Причины: возросшая масса мускулатуры хуже питается, т.к. коронарная сеть не увеличивается; в увеличенных мышечных волокнах нарушается соотношение между их питающей поверхностью и массой клетки. Сократительная функция миокарда ослабевает.

При срыве компенсаторных процессов в сердце развивается декомпенсация. Миогенная дилатация сменяет тоногенную форму вследствие развившейся слабости сердца. Утрачиваются сократительные и тонические свойства.

Происходит снижение минутного объема сердца → замедление скорости кровотока → повышение венозного давления → отеки, водянки → расстройство газового обмена → гипоксия и ацидоз тканей → нарушение функции органов.