2020-10-10
89
Консервативное лечение имеет вспомогательное значение. Его проводят при тяжелом состоянии больного, серьезных сопутствующих заболеваниях (высокий риск) при легких степенях ишемии (1а-1б), тромбозе и эмболии мелких артерий голени и предплечья, а также как дополнение к оперативному лечению. Назначают антикоагулянты (гепарин, фраксипарин). Они препятствуют тромбобразованию. Антикоагулянты непрямого действия в остром периоде не играют существенной роли, их используют с целью профилактики рецидива тромбозов в дальнейшем. В большинстве руководств рекомендуется применять фибринолитические препараты (стрептокиназу, стрептодеказу, урокиназу). Следует отметить, что прибегать к их использованию следует только при невозможности выполнить операцию. Фибринолитическая терапия не может обеспечить полную дезоблитерацию сосуда. Для улучшения кровообращения в ишемизированных тканях назначаются спазмолитические препараты, трентал, компламин. С целью коррекции реологических свойств крови проводят трансфузии кровезамещающих растворов (реополиглюкина, реоглюмана и т. д.). Для улучшения обменных процессов в пораженных тканях применяют АТФ, кокарбоксилазу. С первых часов необходимо проводить и дезинтоксикационную терапию, для коррекции ацидоза переливают растворы гидрокарбоната натрия.
|
|
|
Профилактика.
Включает своевременное лечение заболеваний, при которых возникают тромбозы и эмболии, а также коррекцию свертывающей системы крови. Вы Используют антикоагулянты непрямого действия. В настоящее время широкое распространение получило применение аспирина.
ХРОНИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНСТЬ.
Хроническая артериальная недостаточность - это нарушение артериального кровоснабжения, обусловленное уменьшением просвета или окклюзией сосуда, развивающееся постепенно и приводящее к трофическим расстройствам, вплоть до некроза тканей. В результате уменьшения притока артериальной крови развивается ишемия. Окклюзионные заболевания артерий разнообразны по этиологии, патогенезу, и характеру патологических изменений сосудов. Они объединяются под названием облитерирующие и делятся на две группы.
1) Облитерирующие поражения вследствие системного заболевания сосудов (атеросклероз, эндартериит, неспецифический аорто-артереит и т.д.).
2) Облитерация артерий вследствие локальной патологии (посттравматические, посттромбоэмболические окклюзии, наружная компрессия сосудов, врожденные стенозы).
Наиболее часто причиной развития хронической ишемии являются заболевания первой группы. Они поражают практически все магистральные сосуды (сонные, мезентериальные, почечные коронарные). Чаще хирурги сталкиваются с патологией артерий конечностей. Патологический процесс в стенке постепенно приводит к сужению его вплоть до полной закупорки, приводя к ишемии.
|
|
|
Поражения артериальных сосудов, относящиеся ко второй группе, встречаются реже. Локальная облитерация может быть обусловлена экстравазальными и эндовазальными причинами. К первым относятся сдавление артерии опухолями, костной мозолью, при врожденных аномалиях скелета. Ко вторым - стеноз артерий вследствие врожденных нарушений (аплазии, атрезии), сужение артерии после перенесенного тромбоза или эмболии, а также после травм.
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей
Атеросклероз (от греч. athera - кашица и sklerosis -затвердевание) - это хроническое заболевание артерий, характеризующееся развитием дистрофических процессов в интиме с отложением липидов и образованием бляшек, суживающих просвет сосуда. Как правило патологический процесс не распространяется в отличие от эндартериита на наружную оболочку и периартериально. Облитерирующий атеросклероз магистральных артерий (подвздошных, бедренных, подколенных) является наиболее распространенным заболеванием периферических артерий. Болеют люди старше 40 лет, чаще мужчины.
Этиология и патогенез.
Патогенез облитерирующего атерослероза до настоящего времени не выяснен. Доминирующей является теория нарушения липопротеидного обмена. Факторами способствующими развитию заболевания являются:артериальная гипертония, гиподинамия, курение, избыточный вес, сахарный диабет. Большую роль играет генетическая предрасположенность.
В начале заболевания в крови увеличивается содержание липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Действие неблагоприятных факторов вызывает набухание интимы, её клетки захватывают липопротеиды низкой плотности (холестерин). В результате во внутреннем слое сосуда происходят сложные структурные сдвиги, разрастается соединительная ткань, и формируются фиброзные атеросклеротические бляшки. Накопление липидов вызывает их некроз, возникают дефекты заполненые атероматозными массами. В бляшках откладываются соли кальция, они становятся плотными и приводят к сужению сосуда, а затем к окклюзии. Обычно бляшки локализуются в местах ветвлений, развилок, устьев артерий.
Особенностью атерослероза является сегментарная окклюзия крупных и средних сосудов. Поражение переферических артерий голени и предплечья встречается относительно редко. Это позволяет применять реконструктивные оперативные вмешательства.
Облитерирующий эндартериит
Облитерирующий эндартериит - системное хроническое нейродистрофическое заболевание сосудов, характеризующееся разрастанием внутренней оболочки артерий, гипертрофией средней, склерозом наружной, развитием тромбозов, приводящее к нарушению их проходимости. К эндартериитам принято относить все артерииты периферических сосудов, приводящие к их окклюзии. Существует несколько названий данной патологии: «спонтанная гангрена», «облитерирующий эндартериит», «облитерирующий тромбангит». В странах СНГ чаще пользуются термином «эндартериит». В международной номенклатуре употребляется «тромбангиит». Чаще болеют мужчины молодого возраста (20-40 лет). Выделяют ограниченную и генерализованную форму. При первой поражаются артерии одной или двух конечностей. Генерализованная форма характеризуется поражением и сосудов конечностей и висцеральных артерий.
Наиболее часто в клинической практике встречается облитерирующий эндартериит нижних конечностей.
Этиология и патогенез.
Этиология до настоящего времени остается не известной. К этиологическим факторам относятся: курение, переохлаждение, психические и физические нагрузки, травмы.
|
|
|
Никотиновая интоксикация. Облитерирующий эндартериит встречается почти исключительно у курильщиков. Никотин вызывает спазм сосудов, уменьшает объем коллатеральной сети, гиперадренемию.
Переохлаждения. Повторяющиеся и длительные воздействия низкой температуры вызывают дегенеративные изменения сосудистой стенки, нейротрофические расстройства, нарушения тканевого обмена, тромбообразование.
Травмы. Механические повреждения приводят к спазму сосудов, повышает чувствительность капилляров к другим раздражителям.
Психическая травма. Увеличение частоты заболевания эндартериитом отмечалось во время войн, стихийных бедствий, т.е. в период сильных психических потрясений.
В настоящее время облитерирующий эндартериит считать полиэтиологическим заболеванием, обусловленным одновременным и последовательным воздействием вышеуказанных факторов.
Создано несколько теорий патогенеза облитерирующего эндартериита (кортико-органнная, воспалительная, эндокринная, нейрогуморальная и т.д.). Наибольшее признание получили аллергическая и нейрогенная теории.
o Аллергическая теория. Основная роль отводится аутосенсибилизации. Иммунологические реакции приводят к развитию морфологических изменений в стенках артерий с явлениями продуктивного воспаления, пролиферации эндотелия.
o Нейрогенная теория. В симпатических узлах, переферических нервах развиваются дегенеративные и воспалительные изменения, приводящие к спазму сосудов и дальнейшим морфологическим нарушениям в их стенке.
Существенную роль играет и эндокринная система.
В течении облитерирующего эндартериита выделяют две стадии заболевания.
- Спастическая стадия. Расстройство кровообращения обусловлено стойким спазмом артерий.
- Стадия облитерации. Морфологические изменения, происходящие в стенке, приводят к окклюзии артерии.
Первоначально в стенках сосудов отмечается плазматическое проп итывание, набухание интимы, пролиферация эндотелия, в адвентициальном слое и периваскуляранной клетчатке гистиолимфоцитарная инфильтрация. Уже в начальной стадии заболевания в просвете сосудов образуются тромбы. В дальнейшем развивается склероз и гиалиноз сосудистой стенки, усиливается периваскулярный отек. В интиме и средней оболочке сосудов возникает фибриноидный некроз. Просвет артерии перекрывается разрастающейся внутренней оболочкой. При развитии фибриноидного некроза на интиме образуются язвы, которые и становятся зоной формирования пристеночных или обтурирующих тромбов, организация и реканализация. В последующем они подвергаются организации и реканализации. Склероз разросшейся интимы, организованные тромбы приводят к резкому сужению или полной облитерации сосудов. Отличительной чертой эндартериита является вовлечение в патологический процесс адвентиция и периваскулярной ткании. В начале возникает воспалительный процесс, а затем адвентициальный и периваскулярный склероз. Вышеописанные патологические изменения вызывают нарушение периферического кровообращения, развитие трофических расстройств, приводят в финальной стадии к деструктивным некротическим процессам. Для эндартериита характерен восходящий тип развития. В начале поражаются дистальные отделы артериального русла, затем проксимальные. Учитывая, что первоначально поражаются капилляры, артериолы, артерии мелкого калибра, развитие гангрены обусловлено не только уменьшением притока крови к тканям, но и ухудшением утилизации кислорода.
|
|
|
!При эндартериите поражаются не только стенки артерий, но и вен.
Течение эндартериита волнообразное с периодическими обострениями.
Клиническая картина облитерирующих заболеваний
Несмотря на различия по этиологии, патогенезу основные клинические проявления сводятся к синдрому хронической ишемии.
Клинические признаки хронической ишемии.
Клиническая картина ишемии определяется болевым синдромом и развитием трофических нарушений.
Больные жалуются на боли в нижних конечностях. Отличительным признаком ишемических болей является то, что в начальных стадиях они появляются при ходьбе – ишемия напряжения. Этот симптом носит название перемежающей хромоты (claudicatio intermittens) или симптома Шарко.
У больных он проявляется следующим образом. Во время ходьбы появляются постепенно усиливающиеся жгучие боли, которые вынуждают остановиться. После кратковременного отдыха больной может продолжать идти. Локализация болей зависит от уровня поражения артерий. При окклюзии бедренных и подколенных артерий боли обычно в икроножных мышцах. Поражение брюшного отдела аорты, сопровождается болями в пояснице, ягодичных, бедренных мышцах (высокая перемежающая хромота).
Этот симптом позволяет объективизировать определение степени ишемии. Для этого устанавливается расстояние, которое больной может пройти до появления болей.
При дальнейшем развитии заболевания расстояние, проходимое до появления болей уменьшается, боли начинают носить постоянный характер-боль покоя («rest pain»). Больные стараются держать конечность в опущенном состоянии, даже когда спят, спускают её с постели. Это ишемия покоя.
К субъективным симптомам хронической ишемии относятся чувство похолодания, зябкость конечности.
Объективные симптомы. Признаками недостаточности кровообращения являются бледность кожных покровов, снижение местной температуры на пораженной конечности. В поздних стадиях кожа может быть синюшной, бледной, багровой, что обусловлено парезом капилляров. Подкожные вены обычно плохо заполнены, выглядят спавшимися.
Трофические нарушения при хронической артериальной недостаточности нарастают постепенно. В начальных стадиях кожа становится сухой, шелушится, исчезает волосяной покров, ногти утолщены, ломкие, деформированные. Уменьшается мышечная масса. В дальнейшем развиваются некрозы и гангрена. Локализуются некротические изменения в первую очередь на пальцах.
Классификация хронической ишемии нижних конечностей.
1стадия - компенсации. Больные жалуются на зябкость, усталость, онемение в дистальных отделах конечности, боли при ходьбе появляются через 1000 метров.
2 стадия - относительной компенсации.
2а - появляются признаки нарушения трофики (снижение эластичности кожи, выпадение волос). Боли появляются при ходьбе через 200 метров.
2б - появляется атрофия кожи, подкожной клетчатки. Боли появляются менее чем через 200 метров.
3 стадия - декомпенсации. Кожа сухая, бледная, с синюшными пятнами. Выявляется атрофия мышц. Боли появляются при малейшей нагрузке, при ходьбе менее 25 метров.
4 стадия - некротическая. Развиваются трофические язвы, некрозы, гангрена.
И облитерирующий атеросклероз, и облитерирующий эндартериит проявляется клиническими признаками хронической недостаточности. В тоже время есть и существенные различия в характере течения и клинической картине.
Для диагностики хронической ишемии достаточно клинического обследования. Выявление вышеописанных признаков при сборе анамнеза, осмотре, пальпации позволяет выявить признаки ишемии. Можно применять также функциональные пробы.
Проба Оппеля. Пораженную конечность поднимают на 0,5 метров выше уровня койки. Кожные покровы бледнеют, при опускании появляется цианотичное окрашивание.
Проба Колленса-Виленского. Определяют время заполнения вен при переводе больного из горизонтального в вертикальное положение. В нароме вены заполняются за 1-2 секунды. При артериальной недостаточности заполнение наступает через 15-20 секунд, или они остаются спавшимися.
Проба Линьель-Лавастина. Определение капиллярного пульса. При нажатии на кожные покровы в области ногтевых валиков образуется белое пятно. После отпускания пальца в норме оно исчезает через 1-2 секунды, при ишемии длительно сохраняется. Если пятно вообще не появляется, то это свидетельствует о глубокой ишемии и угрозе развития гангрены.
Из инструментальных методов для оценки степени дефицита магистрального кровотока и развития компенсаторного коллатерального кровотока применяют осцилографию, сфигмографию, реовазографию.
Уровень поражения определяют и в какой-то мере характер поражения определяют с помощи пальпации и аскультации. Пальпируют артерии в типичных местах. Отсутствие пульса свидетельствует об окклюзии вышележащего сегмента. Ослабление пульсации, появление систолического шума характерно для стеноза артерии.
Более точные данные получают при проведении ультразвукового исследования, ангиографии.
Лечение
Применяют консервативное и оперативное лечение. На ранних стадиях при отсутствии выраженных трофических расстройствах, при отсутствии серьезных функциональных расстройств применяют консервативное лечение. К нему прибегают и в случаях, когда у больных имеется тяжелая сопутствующая патология. Нередко особенно при облитерирующем атеросклерозе у больных в анамнезе имеются перенесенные инфаркты, инсульты.
Консервативное лечение.
Должно быть комплексным и направленным на разные звенья патогенеза.
Основные задачи консервативного лечения:
1) ликвидация спазма сосудов:
2) стимуляция развития коллатерального кровообращения;
3) улучшение микроциркуляции;
4) нормализация гемокоагуляции;
5) нормализация обменных процессов в пораженных тканях;
6) замедление прогрессирования основного заболевания;
7) симптоматическая терапия (устранение болевого синдрома, борьба с инфекцией, воспалительными явлениями).
Для ликвидации спазма и развития коллатерального кровообращения применяют спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин, никотиновая кислота). С целью улучшения микроциркуляции и улучшения реологических свойств крови используют реополиглюкин, реоглюман. Нормализации гемокоагуляции добиваются применением антикоагулянтов и ацетилсалициловой кислоты, обладающей в малых дозах гипокоагуляционным эффектом. В последнее время широкое распространение получили ангиопротекторы (агапурин, трентал, препараты простагландина Е (вазопростан)). Для повышения чувствительности к кислородному голоданию применяют солкосерил, актовегин.
В поздних стадиях применят внутриартериальное введение многих из выше перечисленных препаратов.
Широкое распространение в последнее десятилетие получили методы квантовой терапии (УФО и лазерное облучение крови). Они дают возможность снизить агрегационную активность эритроцитов, улучшить микроциркуляцию, уменьшить тканевую гипоксию. Хорошие результаты дает применение плазмофереза. При этом отмечаются не только благоприятные изменения гемодинамики и микроциркуляции, но происходит удаление из крови липопротеидов и холестерина.
Важное место в консервативном лечении занимает лечебная физкультура и физиолечение.
Хорошие результаты дает оксибаротерапия. Применяют электропроцедуры, бальнеолечение.
Консервативное лечение проводится курсами, обычно два раза в год.
Оперативное лечение.
К сожалению возможности хирургического лечения, при облитерирующем эндартериите ограничены. Характер патологического процесса не позволяет выполнять реконструктивные операции. Применяется поясничная симпатэктомия. Эта операция позволяет прервать симпатическую иннервацию и уменьшить спазм, способствует развитию коллатерального кровотока. К сожалению эффект операции не стойкий. Основным оперативным вмешательством, к которому приходится прибегать при эндартериите является ампутация.
Учитывая, что при облитерирующем атеросклерозе имеются сегментарные, локальные поражения артерии возможно выполнение различных оперативных вмешательств направленных на восстановление магистрального кровотока. Применяются интимтромбэктомия, протезирование и шунтирование сосудов.
Интимтромбэктомия - это удаление атеросклеротической бляшки вместе с интимой сосуда. Применяют при локальном сужении артериального сосуда.
Протезирование - пораженный сегмент артерии замещается синтетическим протезом или аутовеной.
Шунтирование - зону окклюзии обходят, вшивая протез выше и ниже места поражения.
В последние десятилетия широко начали применяться эндоваскулярные вмешательства. Под рентгенологическим контролем производят с помощью специальных баллончиков диллатацию места сужения артерии, а также устанавливают стенты, специальные спирали, которые позволяют сохранять просвет сосуда длительное время.
Вопрос о показаниях к реконструктивным вмешательствам решается индивидуально. Обычно их выполняют в случаях, если боли при ходьбе возникают через 100 и менее метров.
При развитии гангрены приходится прибегать к ампутациям!
ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Венозная недостаточность-это нарушение венозного оттока от части тела или органа. Наиболее часто в практике хирурга встречается венозная недостаточность конечностей. Она может развиваться остро, при внезапном нарушении оттока или быть хронической, когда нарушения венозной гемодинамики развиваются постепенно.
Основным патогенетическим звеном венозной недостаточности является нарушение магистрального венозного кровотока. Замедление возврата венозной крови приводит к застою крови в пораженном сегменте конечности, расстройству микроциркуляции. В результате страдает питание тканей, ухудшается условия их жизнедеятельности.
Хроническая венозная недостаточность может быть вызвана сдавлением вен или их поражением патологическим процессом. Внешняя компрессия чаще обусловлена различными новообразованиями. К заболеваниям вен, приводящим к развитию венозной недостаточности, относятся варикозная болезнь, врожденные дисплазии венозных сосудов, посттромбофлебитический синдром. Последняя патология является следствием перенесенного острого тромбоза.
ОСТРАЯ ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая венозная недостаточность развивается в случае внезапного прекращения или затруднении кровотока по магистральным венам. Причинами острого нарушения венозного оттока являются повреждение магистральной вены и тромбоз.
Острый венозный тромбоз.
Венозные тромбозы довольно частая хирургическая патология. По данным В. С. Савельева в России в течении года регистрируется около 240 тыс. случаев тромбоза.
Патогенез тромботического поражения вен традиционно сводится к триаде Вирхова. Тромбы образуются при изменении свойств крови (гиперкоагуляция), повреждении стенки сосуда, замедлении кровотока. Однако следует заметить, что многие вопросы патогенеза тромбообразования в венах до настоящего времени не выяснены.
Тромбофлебит - поражение поверхностных вен. Считается самым распространенным заболеванием сосудов. Принципиально выделяют тромбофлебит поверхностных вен верхних и нижних конечностей. Во многом это обусловлено, что поражение вен верхних конечностей встречается в большинстве случаев после введение в них каких-либо лекарственных препаратов. Может также возникать при гнойных заболеваниях.
Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей в большинстве случаев возникает при их варикозном поражении. Если процесс развивается в неизмененных венах, то не исключено, что это манифестация другой патологии, клинически не проявляющейся специфическими симптомами. Очень часто такой тромбофлебит развивается при злокачественных опухолях. Поэтому необходимо направить свои усилия на её выявление. Тромбофлебит может являться осложнением травм, воспалительных процессов мягких тканей, аллергических, инфекционных заболеваний.
Тромбофлебит поверхностных вен не приводит к нарушению кровообращения конечностей. Проявляется он болезненным уплотнением по ходу вен. Больных беспокоит боль в этой зоне, отмечается гиперестезия. Кожа над пораженной веной становится пастозной, гиперемированной. Нельзя тромбофлебит расценивать как неопасное заболевание. При несвоевременном или неадекватном лечении процесс тромбообразования может распространиться на глубокие вены, что резко ухудшит состояние пациента или даже стать причиной смерти в случае возникновения тромбоэмболии легочной артерии.
Лечение.
Больные при поражении основных венозных стволов должны быть госпитализированы.
Оперативное лечение.
Наиболее радикальным является, разумеется, удаление тромбированных вен. В настоящее время придерживаются активной тактики и оперируют больных в ранние сроки. Абсолютными показаниями к выполнению экстренной операции является прогрессирование тромбофлебита с распространением в системе большой подкожной вены до средней трети бедра, в системе малой подкожной до уровня верхней трети голени. Это обусловлено тем, что создается угроза развития тромбоза в устьях вен (местах впадения в глубокие сосуды) и формирование в бедренной и подколенной венах флотирующих тромбов.
Консервативное лечение.
Режим активный. Накладывают эластичные бинты.
Медикаментозное лечение.
Оно может быть системным и локальным.
Больным назначают нестероидные препараты противовоспалительного действия, дезагреганты (трентал, реополиглюкин, аспирин), флеботоники (троксевазин, венорутон). Антикоагулянты прямого действия (гепарин, фраксипарин) применяют при прогрессировании тромбофлебита. Местно - накладывают повязки с троксевазиновой, гепариновой мазями, полуспиртовые компрессы.
Флеботромбоз - это острое заболевание, характеризующееся нарушением венозного оттока по глубоким венам, обусловленного полной окклюзией или уменьшением просвета сосуда тромбом. Выделяют тромбозы в системе верхней и нижней полых венах. Тромботические поражения венозных магистралей верхней полой вены встречаются редко и обусловлены обычно или осложнениями других заболеваний, или медицинских манипуляций. Тромбозы в системе вен нижних конечностей встречаются часто. На их долю приходится до 95 % всех тромбозов. Это очень серьезное заболевание, так как часто может приводить к тромбоэмболии легочной артерии. Высокая частота тромбозов в системе нижней полой вене, формирование тромбов являющихся источником тромбоэмболии легочной артерии обусловлено особенностями венозного кровообращения в этой части сосудистого русла. Воздействие гравитации, функционирование механизмов, обеспечивающий венозный возврат от нижней части тела, так называемых насосов, приводит к неравномерному току крови в магистральных венах и создает благоприятные условия для тромбообразования.
В венах возможно образование трех видов тромбов:
o Окклюзионный;
o Пристеночный;
o Флотирующий.
При окклюзионном тромбе кровоток отсутствует, так как сосудистая магистраль перекрыта. Венозный отток осуществляется за счёт коллатералей.
Пристеночный - тромб фиксирован к стенке и частично перекрывает просвет сосуда.
Флотирующий - это эмболоопасный тромб. Он фиксируется к стенке только в дистальном отделе, остальная его часть свободная. Такой тромб покачивается в токе крови. Этот вариант тромбоза очень опасен, так как отрыв его от точки фиксации приводит к миграции в легочные артерии и тромбоэмболии.
Учитывая, что при пристеночных и флотирующих тромбозах просвет сосуда частично сохраняется, кровоток осуществляется по пораженной вене. Признаки острого нарушения венозного кровотока могут быть незначительными.
Окклюзия магистральной вены приводит к нарушению оттока и гипертензии дистальнее зоны поражения. Повышается гидростатическое давление в капиллярах. Нарушение проницаемости и фильтрации жидкости обуславливает переход жидкости в интерстициальные пространства. Повышается внутритканевое давление, нарастает гипоксия и нарушается обмен в тканях.
Клиническая картина при флеботромбозах зависит от вида тромба, его локализации и распространенности, развитости коллатералей. Особенности строения венозной системы, наличие большого количества поверхностных и глубоких вен, позволяет при тромбозе обеспечить в той или иной мере отток крови. Поэтому при острой венозной недостаточности очень редко развиваются некротические процессы. Венозная гангрена обычно развивается только при практически тотальном тромбозе всех венозных магистралей и присоединении инфекции.
Основными клиническими симптомами венозного тромбоза являются:
§ боли по ходу глубоких вен.
§ распирающие боли;
§ отек сегмента или всей конечности;
§ цианоз кожных покровов;
§ переполнение подкожных вен;
Заболевание начинается с появления отека и распирающих болей. Постепенно отек нарастает, распространяется со стопы в проксимальном направлении, сначала он плотный, а затем по мере растяжения клетчатки транссудатом размягчается. Конечность увеличивается в размере. Уровень отека соответствует уровню тромбоза.
Вены голени - на уровне лодыжек;
Подколенная вена - до уровня верхней трети голени;
Бедренная вена - до коленного сустава;
Наружная подвздошная вена-до паховой складки;
Общая подвздошная - отек распространяется на переднюю брюшную стенку, половые органы, ягодицы.
Окраска кожных покровов может варьировать от молочно-белой до цианотичной. Видны заполненные поверхностные вены и венозная сеть.
Вышеперечисленные симптомы характерны для полной окклюзии венозной магистрали. При пристеночном и флотирующем тромбозе они менее выражены, а иногда могут отсутствовать.
Диагностика основывается на выявлении вышеперечисленных клинических приемов. Можно ориентироваться на выявление следующих симптомов.
- Симптом Хоманса - боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы.
- Симптом Мозеса - боли при сдавлении голени в переднезаднем направлении.
- Симптом Пайра - распространение боли по внутренней поверхности бедра.
- Симтом Ливенберга - усиление болей при сдавлении икроножной мышцы манжеткой аппарата Рива-Роччи. Из инструментальных методов наиболее информативными являются ультразвуковое и рентгенологическое исследование (флебография).
Очень редко встречаются такие тяжелые формы как белая и синяя флегмазия.
Белая флегмазия (phlegmasia alba dolens) - это тромбоз глубоких вен, сопровождающийся стойким спазмом артерий. При данной форме заболевания конечность от стопы до паховой складки отечна, кожные покровы бледные, мраморной окраски, холодные, пульсация артерий отсутствует или резко ослаблена. Больные жалуются на нарастающие распирающие боли. Общее состояние тяжелое, могут наблюдаться коллапсы, шокоподобные состояния. Температура повышается до 39-40ºС. Развивается олигурия. Развивающаяся тяжелая интоксикация может привести к смерти.
Синяя флегмазия (phlegmasia caerulea dolens). Именно этот вид носит название венозной гангрены. Наблюдается при тотальной блокаде всех путей венозного оттока. Артериальный кровоток в начальный период сохраняется, в дальнейшем развивается спазм артерий их тромбоз. Конечность увеличена в объеме, кожные покровы сине-фиолетового цвета. В начале на стопе и голени появляются петехии, геморрагические высыпания, а затем и пузыри наполненные геморрагическим содержимым. Движения ограничены, беспокоят интенсивные боли. В дальнейшем развиваются некрозы кожи, подкожной клетчатки. Очень быстро присоединяется инфекция. Общее состояние тяжелое, наблюдаются шокоподобные состояния. Летальность при синей флегмазии высокая, достигает 60 %.
Лечение.
Больные должны быть госпитализированы. Назначают постельный режим, конечности придают возвышенное положение. Тактика зависит от вида тромбоза. При флотирующих (эмбологенных) необходимо оперативное лечение. Выполняются три основных вида операций:
Тромбэктомия;
Перевязка или пликация вен;
Имплантация кава-фильтров.
При локализации тромбов в бедренной вене производят тромбэктомию. Если тромб удалить не возможно, то производят перевязку вены проксимальнее тромба или пликацию. Последняя операция применяется при необходимости перекрыть путь миграции тромба на уровне нижней полой вены. Пликация - это сужение просвета её. Нижнюю полую вену прошивают так, чтобы просвет её был разделен на множество узких каналов. Следует сказать, что перевязка и пликация вен, обеспечивая профилактику тромбоэмболии легочных артерий, приводит к серьезным нарушениям венозного оттока. Поэтому предпочтительнее производить имплантацию кава-фильтра.
При синей флегманзии может возникнуть необходимость выполнения ампутации.
Консервативное лечение.
Антикоагулянтная терапия. Применяют антикоагулянты прямого действия прямого действия (гепарин, фраксипарин). Доза подбирается индивидуально под контролем показателей свертывающей системы крови. Постепенно при положительном эффекте переходят на антикоагулянты непрямого действия. Они в некоторых случаях применяются в течение нескольких месяцев.
Дезагреганты. Трентал, реополиглюкин, реоглюман, курантил.
Флеботоники. Троксевазин, эскузан, детралекс.
Нестероидные противовоспалительные препараты (бутадион, реопирин и т. д.).
Местно применяют гипотеромию, противовоспалительные и содержащие гепарин мази. Не следует накладывать мазевые и спиртовые компрессы.
В большинстве руководств для лечения рекомендуется применять тромболитические препараты. Однако исследования последних десятилетий показало, что при их использовании увеличивается частота тромбоэмболий легочных артерий. Поэтому к ним следует прибегать только при имплантации кава-фильтров, препятствующих развитию этого грозного осложнения.
Исходы венозного тромбоза.
Возможны следующие варианты:
1. Прогрессирование тромбоза и вовлечение новых сегментов венозного русла;
2. Отрыв тромба или его части, миграция в легочные артерии, развитие тромбоэмболии;
3. Лизис тромба;
4. Организация тромба;
5. Рецидив венозного тромбоза.
Организация тромботических масс может закончиться или полной окклюзией вен, или реканализацией. Реканализация может быть полной или частичной. При полной просвет сосуда сохраняет свой диаметр. В случае частичной диаметр не восстанавливается.
Реабилитация больных.
Практически никогда тромбоз не проходит бесследно, потому что даже при самом благоприятном течении в венах развиваются необратимые процессы, извращающие в дальнейшем венозную гемодинамику и приводящие к формированию хронической венозной недостаточности. Поэтому больные обречены практически на пожизненное лечение.
Реабилитация должна включать следующие мероприятия:
§ Профилактика рецидива тромбоза;
§ Предотвращение прогрессирования хронической венозной недостаточности;
§ Социальная адаптация.
ХРОНИЧЕСКАЯ ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
