Типовые нарушения обмена веществ

1. Какие этиологические факторы, нарушают энергетический обмен?

1. Гипоксия.

2. Интоксикация (токсины микроорганизмов, цианиды).

3. Нарушения терморегуляции (гипо- и гипертермия).

4. Голодание.

5. Дефицит тиреоидных гормонов, катехоламинов и инсулина.

6. Избыток тиреоидных гормонов и катехоламинов.

Все факторы.

 

2. Какие основные механизмы нарушений энергетического обмена?

1. Стабилизация мембран лизосом.

2.  Активация и-РНК.

Разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования.

 

3. Какой гормон, избыток которого, принимает участие в компенсации при дефиците макроэргов?

1. Соматотропин.  

2. Тестостерон.

Катехоламины.

4. Инсулин.

5. Минералокортикоиды.

6. Паратгормон.

 

4. Какие возможные причины нарушений расщепления, всасывания углеводов?

1. Воспаление органов желудочно-кишечного тракта.

2. Опухоли органов аппарата пищеварения.

3. Наследственные энзимопатии.

4. Резекции различных отделов желудочно-кишечного тракта.

5. Нарушения кровообращения в органах пищеварения (геморрагии, тромбоз, ишемия).

6. Любые патологические процессы и заболевания с первичной локализацией вне желудочно-кишечного тракта.

7. Все перечисленные факторы.

 

5. Какой возможный механизм нарушения процесса расщепления углеводов?

1. Избыток протеолитических ферментов.

2. Избыток и высокая активность липаз.

Дефицит гидролаз.

 

6. Какой основной механизм нарушения всасывания углеводов?

1. Нарушение выделения желчи в кишечник.

Нарушение гидролиза и фосфорилирования углеводов.

3. Избыточное потребление белка.

 

7. Какой основной этиологический фактор гипергликемии:

1. Избыток инсулина.

Дефицит инсулина.

3. Дефицит контринсулярных гормонов.

4. Избыточное употребление белков.

5. Недостаточное потребление белков.

6. Усиление секреции минералокортикоидов.

 

8. Какой основной механизм гипергликемии?

1. Избыточная утилизация глюкозы.

Недостаточная утилизация глюкозы.

3. Оба механизма.

 

9. Что является конечным продуктом белкового обмена?

1. Ацетон.

Аммиак.

3. Аминокислоты.

4. Ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты.

 

10.   Какой основной путь инактивации аммиака в почках?

1. Превращение в цикле Кребса с образованием АТФ.

2.  Синтез глюкуроновой кислоты.

Аммониогенез.

 

11.   При недостаточности функции каких органов развивается гиперазотемия?

1. Недостаточность легких.

Недостаточность почек.

3. Недостаточность сердца.

 

12.   Поражение каких органов следует ожидать при гиперазотемии с учетом альтернативных путей выделения продуктов остаточного азота?

1. Слизистая желудочно-кишечного тракта.

2. Легкие и дыхательные пути.

3. Кожа.

Всех выше перечисленных.

 

13. Когда развивается нарушение переваривания и всасывания белков в ЖКТ?

Снижении секреции пепсина, гастриксина и HCl клетками желудка.

2. Повышении секреции HCl клетками желудка.

3.  Сниженной перистальтике кишечника.

 

14. Какой механизм, лежит в основе нарушения гидролиза и всасывания жиров?

1. Дефицит амилазы.

Недостаточное эмульгирование жиров.

3. Избыток экзопептидаз.        

 

15. Какой механизм играет ведущую роль в патогенезе атеросклероза?

1. Рефлекторный.

Гиперлипопротеинемия.

3. Гипопротеинемия.

 

16. Какие сосуды, наиболее поражаемые атеросклерозом?

1. Вены.        

2.  Подключичные артерии.

Коронарные артерии.

4. Артериолы.

 

17. Какое важнейшее условие усиления мобилизации жира из жировых депо?

1. Гипергликемия.

Гипогликемия.

3. Гиперлипидемия.

4. Гиперпротеинемия.

5. Гипопротеинемия.

 

18.   Какой фактор, обладает антилиполитическим действием?

1. Тироксин.

2.   Инсулин.

3. Альдостерон.

 

19.   Какие основные составляющие понятия «кетоновые тела»?

1. Нейтральные жиры.

2. Холестерин.

3. Ацетон, β - оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота.

4. Жирные кислоты.

 

20.   Нарушения обмена каких веществ ведет к кетозу?

1. Аминокислот.

2. Глицерина.

Жирных кислот.

 

21.   Какой непосредственный источник кетоновых тел?

1. Аминокислоты.

2. Катехоламины.

3. Холинэстераза.

Ацетил-КоА.

НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ

1. Какой физиологический уровень рН крови?

1. 7,5-7,8.

2. 7,36-7,44.

3. 6,0-7,0.

 

2. Какие процессы, при которых возможно развитие метаболического ацидоза?

1.  Гипоксия.

2. Недостаточность почек.

3. Недостаточности печени.

4. Сердечная недостаточность.

Все факторы.   

 

3. Какие эндокринные нарушения, при которых может наблюдаться метаболический алкалоз?

1. Гипертиреоз.

2. Гипотиреоз.

Первичный альдостеронизм.

 

4. В чем заключается принцип действия химических буферных систем?

1. Нейтрализация кислот или оснований.

2. Трансформация сильных кислот или оснований в умеренные.

Трансформация сильных кислот и оснований в слабые.

 

5. Какую роль играет восстановленный Hb в белковой буферной системе крови?

Выполняет роль основания.

2. Выполняет роль кислоты.

3. Не выполняет буферную роль.

 

6. Какую роль играет оксигемоглобин в белковой буферной системе крови?

Выполняет роль кислот.

2. Выполняет роль основания.

3. Не выполняет буферную роль.

 

7. Как изменяется реакция мочи при респираторном алкалозе?

1. Не меняется.

Реакция мочи становится щелочной.

3. Реакция мочи становится кислотной.

 

8. Как изменяется реакция мочи при метаболическом ацидозе?

Кислотность мочи повышается.

2. Кислотность мочи понижается.

3. Не изменяется.

 

9. Когда развивается метаболический алкалоз?

1. Вследствие потери щелочей кишечником.

2. Вследствие рвоты.

3. Избыточное введение щелочей (соды) в организм.

Сочетание 2, 3.

5. Потоотделение.

 

10. При помощи чего поджелудочная железа способствует компенсации сдвигов кислотно-щелочного равновесия?

Гидрокарбоната.

2. Фосфата.

3. Ионов Na.

4. Ионов К.

 

11. Что такое ацидоз? 

1. Избыток ионов водорода.

2. Избыток оснований.

3. Недостаток оснований.

4. Сочетание 1, 2.

Сочетание 1, 3.

 

12. Что такое алкалоз? 

1. Избыток кислот.

2. Недостаток оснований.

Дефицит ионов водорода.

 

13. Какие из перечисленных факторов являются причиной респираторного ацидоза?

1. Гипервентиляция легких при искусственном дыхании.

2. Гипоксия.

3. Снижение СО₂ в воздухе.

4. Хроническая недостаточность кровообращения.

5. Гиповентиляция легких, снижение возбудимости дыхательного центра, вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО₂.

 

14. Как изменяется нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе?

1. Понижается

Повышается

3. Не изменяется

15. О каком нарушении КОС свидетельствует показатель рН капиллярной крови, равный 7,25?

1. О компенсированном алкалозе.

2. О некомпенсированном алкалозе.

3. О компенсированном ацидозе.