2020-10-11
259
4. Активация рефлекторной дуги.
4. Что лежит в основе развития фантомной боли?
1. Реакция абстиненции у наркоманов.
2. Повреждение или сдавление нерва (или спинномозговых корешков).
3. Активация рефлекторной дуги.
Дефицит афферентации, который снимает тормозную активность на уровне задних рогов спинного мозга.
5. Каково возможное положительное значение боли для организма?
1. Дополнительный источник повреждения.
2. Возможность развития шока.
Активация иммунитета.
4. Основа для формирования иммунодефицита.
6. Какое название носят болевые ощущения в отсутствующих, ампутированных конечностях?
1. Мигрени.
2. Душевные боли.
Фантомные боли.
4. Феномен отраженных болей.
7. Какие изменения при острой боли ответственны за повышение системного артериального давления?
1. Увеличение общего периферического сопротивления, тахикардия.
2. Брадикардия.
3. Уменьшение общего периферического сопротивления.
4. Уменьшение уровня глюкозы в крови.
8. Какие гормональные изменения при острой боли, ответственны за побледнение кожных покровов?
1. Гиперкортизолизм.
2. Уменьшение образования вазопрессина.
3. Увеличение образования окситоцина.
Гиперкатехоламинемия, увеличение образования вазопрессина.
9. В формировании локализованной соматической боли передача болевых импульсов происходит по:
1. С – волокнам.
А-дельта волокнам.
3. А-бета волокнам.
10. Повышение артериального давления при соматической боли связано с:
1. Активацией парасимпатического отдела нервной системы.
Возбуждением симпато-адреналовой системы.
3. Гипотиреозом.
4. Стимуляцией бета-клеток поджелудочной железы.
11. Увеличение количества лейкоцитов в циркулирующей крови при соматической боли, связано с:
1. Гипотиреозом.
2. Гипергликемией.
3. Учащением дыхания.
Активацией симпато-адреналовой системы.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СТРЕССА
1. Какой термин используют для обозначения этиологических факторов стресса?
1. Адаптогены.
2. Алгогены
Стрессоры.
2. Какой гормон является специфическим стимулятором, вызывающим усиление секреции и гипертрофию коры надпочечников?
1. Кортиколиберин.
2. Кортикотропин.
3. Соматотропин.
4. Вазопрессин.
3. Какия нейроэндокринная система играет ведущую роль в развитии стресса?
Симпато-адреналовая система.
2. Гипоталамо-гипофизарно-овариальная.
3. Гипоталамо-нейрогипофизарная.
4. Дельта-клетки островкового аппарата поджелудочной железы.
4. Какой основной эффект глюкокортикоидов при стрессе:
1. Стимуляция гликогенолиза.
2. Стимуляция глюконеогенеза.
3. Разобщение окисления и фосфорилирования.
5. Какая система организма, наименее поражаемая при стрессе:
1. Нервная система.
2. Эндокринная система.
3. Обмен веществ.
4. Иммунная система.
Костная система.
6. Сердечно-сосудистая система.
7. Система крови.
6. Изменения системы иммунитета при стрессе приводят к:
Повышение чувствительности к вирусным и бактериальным инфекциям.
2. Повышение резистентности к опухолевому росту.
3. Повышение интенсивности аллергических реакций.
Список литературы, рекомендованной студентам для самостоятельной подготовки к практическому занятию:
Обязательная литература:
1. Овсянников В.Г. Общая патология. Часть I. - Ростов-н/Д.: ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России, 2017. - С.197-209.
2. Овсянников В.Г. Общая и частная патология (вопросы и ответы). -Ростов-н/Д.: ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России, 2014. - С.31-34 и 49-51.
Дополнительная литература:
3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. - М.:ГЭОТАР-МЕД, 2017. - С.557-571.
4. Адо Д.А. Патологическая физиология. - М.:Триада-Х, 2002. - С.170-181.
5. Берсудский С.О. Патологическая физиология: учебник. – М.: ИНФРА – М.,2017 – С.216-232.
Тема занятия: «Типовые расстройства обмена веществ»
Вопросы для самостоятельной подготовки студентов к практическому занятию:
1. Нарушение энергетического обмена. Причины, механизмы, последствия.
2. Нарушение расщепления и всасывания углеводов. Причины, механизмы, последствия.
3. Нарушение межуточного обмена углеводов. Причины, механизмы, последствия.
4. Этиология и патогенез гипо - и гипергликемий.
5. Нарушение расщепления и всасывания белков. Причины, механизмы, последствия.
6. Нарушение межуточного обмена белков (нарушения синтеза и катаболизма белков, нарушения превращения аминокислот).
7. Нарушение конечных этапов метаболизма белков (расстройства связывания и выведения токсических продуктов азотистого обмена).
8. Нарушение азотистого баланса, их механизмы.
9. Нарушения расщепления и всасывания жиров. Причины, механизмы, последствия.
10. Гиперлипидемия. Виды, механизмы развития.
11. Общее ожирение и его механизмы.
12. Ацидоз. Виды, причины, механизмы развития, компенсаторные реакции, последствия для организма.
13. Алкалоз. Виды, причины, механизмы развития, компенсаторные реакции, последствия для организма.
14. Нарушение водно-электролитного обмена.
Практическая работа №10.
Изменения реактивности сердечно-сосудистой системы при сдвигах кислотно-основного равновесия.
Цель работы: изучить изменения ЭКГ на введение адреналина у интактного животного и при искусственном смещении рН крови.
Методика: у крысы определяют исходный ритм сердечных сокращений, записывают ЭКГ. Вводят в яремную вену 0,5 мл раствора адреналина (1:10000) и снова регистрируют ЭКГ и подсчитывают ЧСС. Ожидают возвращения ритма сердечных сокращений к исходному состоянию. Затем, продолжая регистрировать ритм сокращений сердца и записывать ЭКГ, вводят 0,5 мл 0,5% раствора молочной кислоты. На этом фоне вводят ту же дозу адреналина. Опять ожидают возвращения сердечного ритма к исходному состоянию. Далее вводят 2 мл 0,5% раствора молочной кислоты и затем ту же дозу адреналина. Регистрируют ЭКГ и подсчитывают ЧСС сразу после введения и через 5 минут. Результаты заносят в таблицу, анализируют, сравнивая реакцию на адреналин до и после изменения рН среды.
Полученные результаты:
| Исходный фон | Адреналин | +0,5 мл МК +Ад | +2 мл МК +Ад | Через 5 мин | |
| ЧСС | 280 | 340 | 400 | 280 | 160 |
| ЭКГ | синусовый ритм | синусовая тахикардия | синусовая тахикардия | экстрасистолия | глубокая брадикардия |
Обсуждение полученных результатов:
Вывод:
Тестовый контроль
