Гельминтозы и Нематодозы

Оксиуроз лошадей

Оксиуроз (oxyurosis) – нематодозное заболевание лошадей, сопровождающееся колитом, зудом в перианальной области и характерным «зачесом хвоста».

Этиология. Возбудитель – геогельминт Охуuris equi. Это крупные нематоды светло-желтого цвета с сильно утонченным хвостовым концом. Длина самца 6-15 мм, самки – 40-180 мм. Самка со зрелыми яйцами выходит из ануса животного, выделяет клейкую массу с большим количеством яиц, которые пристают к перианальным складкам и промежностям лошади. В яйцах развиваются личинки, которые попадают в окружающую среду. Инвазионными яйцами лошади заражаются с кормами или водой.

Патогенез, симптомы и течение. Оксиурисы вызывают механическое и токсическое воздействие на организм. В большом количестве они могут вызывать воспаление толстого кишечника. В области ануса гельминты вызывают зуд. Лошади расчесывают анальную область и корень хвоста о стены, кормушки и т.д., при этом волосяной покров бывает взъерошен, появляются «зачесы хвоста». Животные беспокоятся, ухудшается аппетит.

Диагноз. Исследуют соскобы с перианальных складок у лошадей с «зачесами хвоста» для обнаружения яиц оксиурид.

Лечение. Применяют универм в дозе 0,0001 г/кг массы двукратно с интервалом 1 сутки, авермектиновую пасту 1% внутрь на корень языка, тимбендазол по 0,01 г/кг (по ДВ), тимтетразол – 0,015 г/кг (по ДВ), альбендазол – 0,01 г/кг (по ДВ), соли пиперазина – 0,1 г/кг с кормом 2 дня подряд, порошок альбендатима-100 – 0,075 г/кг, таблетки альбендатима-500 – 1 таблетка на 50 кг живой массы, тимбендазол 22%-ный гранулят – 0,068 г/кг и другие препараты.

Профилактика. Проводят обеззараживание помещений, инвентаря, предметов ухода, больных животных изолируют и подвергают лечению. Из неблагополучных конюшен лошадей на оксиуроз обследуют через каждые 6 недель. Улучшают условия кормления и содержания лошадей.

Пассалуроз кроликов

Пассалуроз (passalurosis) – хроническое гельминтозное заболевание кроликов и зайцев, которое вызывается нематодой Passalurus ambiguous, сем. Oxyuridae, которая паразитирует в толстом кишечнике.

Этиология. Пассалурусы (кроличьи острицы) – мелкие нематоды с веретеновидной, с более тонкой на концах формой тела. Имеется небольшая ротовая капсула, на дне которой расположены зубы – их три. Пищевод имеет шаровидный бульбус. Самец 3,8-5,0 мм длиной. Хвостовой конец его заканчивается тонким шилообразным отростком. Спикула одна, 0,09-0,12 мм длиной. Самка 7,75-11,0 мм длиной, имеет длинный остроконечный хвост, на заднем конце которого видны кольцеобразные утолщения кутикулы. Вульва располагается в передней половине тела. Яйца размером 0,095-0,115 х 0,043-0,056 мм, асимметричные.

Эпизоотология. Источник инвазии – больное животное. Наиболее восприимчивы кролики в возрасте 3-7 месяцев. Инвазирование животных пассалурусами происходит в течение всего года алиментарным путем. Быстрому распространению инвазии способствуют короткий срок созревания яиц паразита, высокая интенсивность поражения животных, возможность повторного заражения и самозаражения кроликов, групповое содержание их.

Симптомы и течение. Пассалуроз протекает хронически. При сильном заражении у кроликов наблюдают бледность слизистых оболочек, незначительное повышение температуры, исхудание, понос, зуд в области ануса, наружных половых органов. Кожа в этих местах грязная, отечная, на ней видны расчесы, язвы и синяки, шерсть слипшаяся. Кролики отстают в росте, линька у них проходит медленно, качество кож снижается.

Диагноз на пассалуроз кроликов ставят при жизни путем гельминтоовоскопии методами Фюллеборна, Дарлинга и др., исследования соскоба с перианальных складок, выявления паразитов во время выдавливания фекалий из прямой кишки, нахождения паразитов на фекалиях кроликов. Посмертно диагноз устанавливают по выявлению паразитов в толстом кишечнике.

Лечение. Хороший терапевтический эффект дают фенотиазин и пиперазин. Фенотиазин – в дозе 1-1,5 г/кг два дня подряд. Соли пиперазина (адипинат, фосфат, сульфат) взрослым кроликам дают в дозе 0,5 г/кг однократно, молодым животным – по 0,75 г/кг двукратно два дня подряд. Пиперазин и фенотиазин скармливают вместе с небольшим количеством кормов после 18-24-часового голодания.

В современных условиях применяют мебенвет по 0,2 г/кг (по ДВ), панакур – по 0,008 г/кг (по ДВ), ринтал – по 0,01 г/кг (по ДВ), таблетки тимбендазола – 0,015 г/кг (по ДВ) и др.

Профилактические мероприятия. Животных обеспечивают качественным кормом. Ежедневно чистят клетки от навоза и остатков корма, кормушки и поилки обливают кипятком. В неблагополучных хозяйствах организуют химиопрофилактику: соли пиперазина в дозе 0,1-0,15 г/кг и фенотиазина в дозе 0,15-0,2 г/кг массы животного скармливают групповым способом в течение 50 дней после отъема крольчат от самок.

Гетеракидоз птиц

Гетеракидоз (heterakidosis) – гельминтозное заболевание птиц, которое вызывается нематодой рода Heterakis, семейства Heterakidae, паразитирующей в толстом отделе (слепых отростках) кур, индеек, фазанов и других диких птиц отряда куриных.

Этиология. Вызывает заболевание у птиц нематода Heterakis gallinarum. Это небольшая нематода светло-желтого цвета, характеризуется наличием шаровидного бульбуса на пищеводе. Рот окружен тремя губами. Самец длиной 5-13 мм. Хвостовой конец имеет вид стилета. Самка длиной 10-15 мм, матка расположена в задней части тела. Яйца овальной формы, имеют размеры 0,063-0,075 х 0,34-0,38 мм.

Эпизоотология. Гетеракидоз распространен повсеместно, заражаются птицы всех возрастов, но наиболее сильно в возрасте от 8 месяцев до 2 лет. Массовое заражение кур происходит летом и осенью.

Симптомы и течение. Гетеракидоз птиц проявляется нарушением пищеварения, поносами, потерей аппетита, вялостью, снижением или полным прекращением яйценоскости. Цыплята отстают в росте и развитии. У взрослой птицы отмечают угнетенное состояние, уменьшение яйцекладки.

Диагноз. Прижизненный диагноз ставят путем исследования фекалий по методу Фюллеборна, Дарлинга или Котельникова и Хренова.

Лечение. Для борьбы с гетеракидозом применяют фенотиазин в дозе: взрослой птице – 1-1,5 г/кг, молодняку (5-6 месяцев) – 0,5-1,0 г/кг живой массы; нилверм в дозе 0,08 г/кг (по ДВ), мебенвет 10%-ный гранулят применяют в дозе 0,4 г/кг в смеси с кормом. Эффективен также панакур (фенбендазол) и ринтал (фебантел).

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики данной болезни необходимо в неблагополучных хозяйствах скармливать фенотиазин в смеси с кормом 0,4 г/кг живой массы 1 раз в неделю. Рекомендуется изолированное выращивание молодняка от взрослой птицы. Каждый день очищают помещения от помета и проводят его биотермическое обеззараживание.

Аскариоз свиней

Аскариоз (ascariosis) – нематодозное заболевание свиней и диких кабанов, характеризующееся аллергическими процессами, нарушением обмена веществ, снижением продуктивности животных, падежом молодняка.

Этиология. Возбудитель – нематода Аscaris suum, самцы которой имеют длину 105-220 мм, самки – 300 мм и локализуются обычно в тонком отделе кишечника. Хозяевами аскарисов являются свиньи и дикий кабан. Заражение свиней аскарисами происходит при заглатывании инвазионных яиц, из которых в пищеварительном тракте выходят личинки, проходят сложный путь в организме, поселяются в тонком отделе кишечника, где и достигают половой зрелости.

Эпизоотология. Наиболее интенсивно аскариозом заражаются и тяжело переболевают поросята. Аскариоз наиболее широко распространен в хозяйствах-репродукторах и на свиноводческих фермах, где инвазированность поросят может достигать 60-70 % и выше. Впервые яйца аскарисов появляются в фекалиях свиней через 49-50 дней после заражения.

Патогенез. При аскариозе наблюдается лейкоцитоз, эозинофилия, повышается уровень общего белка, иммуноглобулинов, снижается количество витамина А, С, В₂. Это приводит к снижению привесов и падежу (М.В. Якубовский, 1987).

Симптомы и течение. В острой стадии при аскариозе наблюдается кашель, повышение температуры тела, плохой аппетит, поражение сердечно-сосудистой системы, при сильном инвазировании возможно появление пневмонии, заканчивающейся смертью животного. При паразитировании взрослых аскарисов наблюдается расстройство работы пищеварительного тракта, отставание в росте, нервные явления.

Патологоанатомические изменения. Вследствие миграции личинок аскарисов в легких и печени возникают очаги воспаления и кровоизлияния, на печени появляются белые пятна величиной до 5 мм. В кишечнике аскарисы вызывают воспалительные процессы, иногда гельминтов находят и в печени.

Диагноз. Прижизненная диагностика аскариоза проводится по методам Фюллеборна, Калантаряна, Щербовича, Дарлинга и др. Метод флотации с раствором гранулированной аммиачной селитры, имеющей плотность 1,3, является одним из лучших при диагностике аскариоза и других нематодозов свиней. Соотношение веса пробы фекалий к объему раствора должно быть 3 г на 50 мл (Г.А. Котельников, В.М. Хренов, 1974).

Посмертная диагностика осуществляется обнаружением взрослых аскарисов в кишечнике.

Лечение. Свиньям массой до 50 кг препараты пиперазина назначают в дозе 0,3 г/кг в смеси с кормами без предварительной голодной диеты. Если заражено аскарисами до 40% свиней в группе, антгельминтик скармливают 2 раза в день, если заражено до 70% свиней, 4 раза 2 дня подряд, при инвазированности более 70% – шесть раз в течение 3 дней подряд. Свиньям массой более 50 кг пиперазин применяют в разовой дозе 15 г на животное двукратно в течение 1 дня.

Для преимагинальной дегельминтизации назначают свиньям пиперазин с мая по декабрь: первый раз – в 35-40-дневном возрасте, второй – в возрасте 50-55 дней и третий – 90 дней. С декабря по май: первый раз в 50-55 дней, второй – 90 дней.

Фенбендазол (тимбендазол) применяют в дозе 0,005 г/кг (по ДВ); тетрамизол (тимтетразол) – 0,01-0,015 г/кг (по ДВ); альбендазол (альбендатим) – 0,008 г/кг (по ДВ) живой массы, универм – 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом 24 часа, ривертин 1% – 0,02 г/кг два дня подряд. Хорошим терапевтическим эффектом обладают ивомек, фармацин (аверсект-2), дектомакс, цидектин, ивермектим подкожно по 1 мл на 33 кг живой массы зживотного.

Для химиопрофилактики аскариоза фенбендазол назначают в дозе 0,001 г/кг массы поросят один раз в неделю с кормами.

Профилактика аскариоза заключается в полноценном кормлении свиней, соблюдении ветеринарно-санитарных требований содержания животных, поении из гигиеничных водоисточников, защите свиней от гельминтозов технологическими приемами, обеззараживании навоза, регулярной дезинвазии с применением натрия гидроокиси, ксилонафта и др.

Параскариоз лошадей

Параскариоз (parascariosis) – нематодозное заболевание с признаками исхудания, отставания в росте и развитии, нарушения работы желудочно-кишечного тракта, нервных явлений.

Этиология. Нематода Раrаscaris equorum, подотряда Аscaridatа локализуется в основном в тонком кишечнике. Длина самца достигает 15-28 см, самки – 37 см. В кишечнике лошадей параскарисы паразитируют 6-10 мес.

Эпизоотология. Болеет в основном молодняк в возрасте до года. Параскариоз распространен повсеместно. Число заболевших животных возрастает к осенне-зимнему периоду. Нередко параскариоз наблюдается в ассоциации с другими нематодозами.

Патогенез. Мигрирующие личинки параскарисов нарушают целостность органов и тканей, могут инокулировать патогенную микрофлору. Продукты жизнедеятельности гельминтов отрицательно воздействуют на организм. При сильном заражении возможна закупорка и разрыв кишечника.

Симптомы и течение. Заражение жеребят параскарисами сопровождается пневмонией, исхуданием, отставанием в росте и развитии. Может наблюдаться повышение температуры тела до 39,5-40°С, нарушение работы желудочно-кишечного тракта, в крови – лейкоцитоз, эозинофилия.

Патологоанатомические изменения более выражены при тяжелом течении параскариоза. Трупы истощены, печень увеличена, сердечная мышца дряблая. В просвете тонкого кишечника обнаруживают большое количество параскарисов.

Диагноз. Прижизненная диагностика параскариоза осуществляется с помощью гельминтологических исследований фекалий, диагностической дегельминтизации, посмертная – обнаружением параскарисов в тонком кишечнике.

Лечение. Для дегельминтизации лошадей применяют универм, ривертин 1%, пасту авермектиновую 1%, соли пиперазина, фенбендазол (тимбендазол) по 0,0075 г/кг (по ДВ), тетрамизол (тимтетразол) – 0,01 г/кг (по ДВ), альбендатим – по 0,0075 г/кг, ивермектим подкожно в дозе 1 мл на 50 кг массы животного и другие препараты.

Профилактика. Использование загонной системы пастьбы со сменой участков через каждые 15 дней (июнь-август). Ежедневная очистка станков от навоза, своевременный ремонт помещений, проведение ежемесячной дезинвазии конюшен.

Профилактические дегельминтизации жеребят проводят первый раз в августе, повторно – после отъема; молодняка и взрослых животных – в марте-апреле, повторно – в октябре-ноябре. Ипподромных лошадей дегельминтизируют через каждые 2-3 месяца.

Неоаскариоз крупного рогатого скота

Неоаскариоз (neoascariosis) – нематодозное заболевание крупного рогатого скота, в основном телят до 4-месячного возраста, с признаками снижения аппетита, расстройства работы желудочно-кишечного тракта, нервных явлений.

Этиология. Возбудитель – нематода Neoascаris vitulorum, относящаяся к семейству Anisakidаe. Размер самцов – 11-15 см, самок – 14-30 см. Из яиц через 12-13 дней выходят личинки. При заглатывании коровами яиц неоаскарисов телята заражаются внутриутробно или при заглатывании яиц этих гельминтов. В организме животного гельминты живут 2-5 месяцев.

Эпизоотология. Восприимчивы к неоаскарисам крупный и мелкий рогатый скот, которые находятся на увлажненных или лесных территориях.

Неоаскарисов чаще обнаруживают у телят 1-2-месячного возраста в летний период.

Патогенез. Гельминты в организме животных оказывают токсическое и механическое воздействие, они могут закрывать просвет тонкого кишечника.

Симптомы и течение. У телят наблюдается кашель, понос, беспокойные движения, судороги, нередко угнетение, исхудание и падеж.

Патологоанатомические изменения. Катаральная пневмония, очаги некроза печени, катарально-геморрагическое воспаление тонкого кишечника, наличие транссудата в грудной и брюшной полостях.

Диагноз. Исследуют фекалии для обнаружения яиц неоаскарисов с применением аммиачной селитры (плотность раствора 1,3). На вскрытии павших телят в тонком кишечнике находят взрослых гельминтов.

Лечение. Эффективны универм в дозе 0,0001 г/кг дважды с интервалом в сутки, альбендазол – 0,01 г/кг (по ДВ), фенбендазол в дозе 0,01-0,015 г/кг (по ДВ), тетрамизол – 0,01 г/кг два дня подряд, ивермектин, фармацин (авесект-2) – 1 мл/50 кг живой массы.

Профилактика. Проведение профилактических дегельминтизаций, раздельное содержание телят от взрослых животных, проведение дезинвазии помещений и выгульных двориков.

Аскаридатозы плотоядных

Аскаридатозы плотоядных (ascaridatoses) – болезни собак, кошек и пушных плотоядных, вызываемые нематодами из подотряда Ascaridata.

Этиология. У собак из этого подотряда паразитируют две нематоды. Это Toxascaris leonina (сем. Ascaridae) и Toxocara canis (сем. Anisakidae).

T.leonina имеет веретеновидное тело длиной: самки до 100 мм, самцы 50-60 мм. На головном конце имеются узкие боковые крылья. Вульва открывается в передней части тела.

T.canis – серо-желтого цвета, длина самцов 5-10 см, хвостовой конец изогнут. Длина самок 10-18 см. Кутикулярные крылья на головном конце широкие.

Эпизоотология. Заражаются животные при заглатывании инвазионных яиц. Токсокарозом чаще заражаются молодые щенки. Возможно внутриутробное заражение щенков. Токсаскарисы поражают собак старше 6-7 месяцев. Внутриутробного заражения токсаскарисами не наблюдается.

Симптомы и течение. У интенсивно инвазированных собак наблюдается исхудание, анемия, ослабленный или извращенный аппетит. Отмечают поносы, сменяющиеся запорами, колики, рвота. Больные щенки отстают в росте и развитии, живот сильно вздут. Они производят впечатление рахитичных, могут отмечаться нервные явления (эпилептические судороги).

Диагноз. Прижизненная диагностика проводится путем копроскопии фекалий методами Фюллеборна, Дарлинга или Котельникова и Хренова.

Яйца токсокар имеют размер 0,068-0,070 мм в диаметре, округлую форму, толстую многослойную оболочку, темно-серого или желтовато-коричневого цвета, ячеистого строения. Внутри яиц – мелкозернистая масса в виде шара.

Яйца токсаскарисов имеют размер 0,075-0,085 мм в диаметре. Наружная оболочка гладкая, блестящая, светло-серого цвета. Внутри – мелкозернистая масса.

Лечение. Для дегельминтизации собак применяют соли пиперазина (фосфат, сульфат, адипинат) в дозе 0,2 г/кг массы животного один раз в день три дня подряд в смеси с кормами; нилверм (тетрамизол) с кормом в дозе 0,015-0,02 г/кг; ринтал в дозе 0,01 г/кг массы (по ДВ) один раз в день три дня подряд; тиабендазол – 0,05-0,15 г/кг, фенбендазол (панакур, сипкур, фенкур) –0,025 г/кг (по ДВ) один раз в день два дня подряд; контродифен (лопатол) – 0,1 г/кг, тиавидин (пирантела тартрат) – 0,015 г/кг один раз в день два дня подряд или в форме 1,5%-ного водного раствора в дозе 1 мл/кг, морантела тартрат – 0,019 г/кг (по ДВ) один раз в день 2 дня подряд или в форме 7,5% водного раствора – 2 мл/кг (раствор готовят, подогревая до 40-45^оС); пирантела эмбонат (эмбовин) – 0,015 г/кг (по ДВ) один разв день 2 дня подряд; левамизол вводится в единичной дозе из расчета 0,75 мл на 10 кг внутримышечно; ивермектин (ивомек, фармацин (аверсект-2), дектомакс) вводят подкожно в дозе 0,2-0,3 мл/кг однократно.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики аскаридатозов плотоядных необходимо: проводить гельминтокопроскопические обследования не менее одного раза в месяц у щенков и в три месяца у взрослых собак; ежедневно проводить уборку экскрементов в клетках, вольерах и двориках; места содержания собак необходимо не менее двух раз в месяц дезинвазировать; переводить животных из одного вольера в другой необходимо только после предварительной дезинвазии; не допускать контакта служебных и домашних собак с бродячими; щенков с целью профилактики аскаридатозов дегельминтизировать на 20-25-й день после рождения.

Аскаридиоз кур

Аскаридиоз (ascaridiosis) – гельминтозное заболевание кур и других птиц отряда куриных, характеризующееся поражением пищеварительного тракта и общей интоксикацией.

Этиология. Вызывается аскаридиоз нематодой Ascaridia galli, сем. Ascaridae, желтовато-белого цвета. Самцы длиной 3-7 см, самки – 7-12. Паразиты тонкого кишечника. Геогельминты.

Эпизоотология. Заражение происходит при заглатывании птицей инвазионных яиц с водой или кормом. В основном заражаются и болеют цыплята до 5-6-месячного возраста. Взрослые куры – носители инвазии. Напольное содержание молодняка в антисанитарных условиях и контакт со взрослой неблагополучной по заболеванию птицей способствуют широкому распространению инвазии. При клеточном содержании птицы практически не заражаются аскаридиозом.

Симптомы и течение. При аскаридиозе характерны истощение цыплят, анемичность, отставание в росте и развитии. Больные цыплята малоподвижны, сидят нахохлившись с опущенными крыльями, кучкуются. Часто отмечается диарея, из клюва вытекает густая слизь.

Диагноз. При жизни (в ранние сроки инвазии) можно проводить диагностическую дегельминтизацию 10-20 подозреваемых в заболевании птиц. Фекалии исследуют по методу Фюллеборна для обнаружения яиц гельминтов. Нередко при осмотре фекалий обнаруживают аскаридий. По многократным наблюдениям, у цыплят 2,5-3 мес. наличие шести аскаридий в кишечнике вызывало посинение гребешка, поносы и другие признаки инвазии.

Посмертный диагноз ставят путем вскрытия птицы и обнаружения аскаридий в тонких кишках. Личинок аскаридий можно диагностировать по методу компрессорных исследований соскобов со слизистой пораженных участков кишечника.

Дифференциальный диагноз. Яйца аскаридий следует дифференцировать от яиц гетеракисов. Размер яиц аскаридий 0,080 х 0,052 мм, а яиц гетеракисов – 0,069 х 0,036 мм.

Лечение. Препараты пиперазина (пиперазин гексагидрат или пиперазин адипинат) курам дают в разовой дозе 0,5 г на птицу в смеси с кормом два дня подряд. Нилверм (тетрамизол) при аскаридиозе и гетеракидозе кур назначают утром с кормом в дозе 0,04 г/кг (по ДВ) на птицу два дня подряд. Фенбендазол (панакур) дают натощак с кормом в дозе 0,005 г (по ДВ) на птицу два дня. При смешанной инвазии (аскаридиоз + гетеракидоз) дозу увеличивают вдвое. При гангулетеракидозе гусей доза составляет 0,04 г/кг (по ДВ), применяют групповым методом в смеси с концентрированными кормами однократно в утреннее кормление. Фебантел (ринтал) курам дают утром в дозе 0,005 г (по ДВ) на птицу два дня подряд. Морантел тартрат вводят 0,015 г на птицу в разовой дозе по ДВ (12,5%-ный стандартный препарат – 0,12 г на птицу). Универм применяют в дозе 0,0002 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки, ривертин 1% - 0,08 г/кг массы птицы два дня подряд.

Профилактика и меры борьбы. Надежной мерой профилактики аскаридиоза служит перевод поголовья на клеточное или изолированное содержание птицы разных возрастов. Птичники и выгулы должны иметь твердые покрытия, в случае их отсутствия места содержания периодически очищают от растительности и другого мусора. Смену птичников и выгулов, перевод молодняка в маточные птичники, уборку навоза и дезинвазию мест нахождения птицы проводят согласно ветеринарному законодательству.

Лечебно-профилактические дегельминтизации кур при напольном или напольно-выгульном содержании проводят каждые 45-60 суток, при слабой инвазии – через 60-90 суток. При клеточном содержании птицы при необходимости проводят однократную дегельминтизацию; при комбинированном – перед посадкой птицы в клетки и месяц спустя.

Помет и подстилку обеззараживают биотермическим способом.

Деляфондиоз лошадей

Деляфондиоз (delafondiosis) – нематодозное заболевание лошадей, которое характеризуется травмированием сосудов личинками гельминтов, нарушением кровотока, инфарктами кишечника, коликами, что нередко приводит к гибели животных.

Этиология. Возбудителем являются личинки Delafondia vulgaris. Взрослые гельминты паразитируют в толстом кишечнике, имеют длину до 24 мм, личинки 4-й стадии длиной 2-6 мм и личинки 5-й стадии длиной до 20 мм паразитируют в артериях кишечной стенки и брыжейки. После выделения с фекалиями лошадей яиц этих гельминтов из них выходят личинки и через 5-9 дней становятся инвазионными. Вместе с растениями они проглатываются животными и затем мигрируют в артерии.

Эпизоотология. Деляфондии распространены повсеместно, поражая нередко все поголовье на фермах. Поражаются животные с 8-9 месячного возраста, чаще молодые животные 1-2-летнего возраста.

Патогенез. В период миграции по кровеносным сосудам личинки травмируют их стенки, при этом образуются тромбы, нарушается кровоток. По этой причине может быть инфаркт кишечника, колики и гибель животных.

Симптомы и течение. У жеребят может повышаться температура тела, анемия, нарушение работы кишечника. У взрослых животных наблюдаются колики, может наблюдаться повышение частоты пульса и дыхания, стоны. При хроническом течении может быть истощение и гибель лошадей.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии стенка кишечника местами имеет темно-красный цвет, на внутренних органах – кровоизлияния. На сосудах брыжейки обнаруживают тромбовидные образования.

Диагноз. При жизни диагноз ставят по клиническим признакам и культивированием личинок, посмертно – по данным вскрытия животных.

Лечение. Применяют при наличии клинических признаков камфору, обезболивающие средства. Для дегельминтизации применяют фенбендазол – 0,01 г/кг, альбендазол – 0,0075 г/кг, тетрамизол – 0,015 г/кг, ивермектин, фармацин по 1 мл на 50 кг массы подкожно. Универм назначают в дозе 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки с кормом, авермектиновую пасту 1% внутрь на корень языка, ривертин 1% – 0,02 г/кг два дня подряд.

Профилактика. Проводят профилактические дегельминтизации, дезинвазию, пастбищную профилактику нематодозов лошадей.

Альфортиоз лошадей

Альфортиоз (alfortiosis) – нематодозная болезнь лошадей с признаками угнетения, анемии, нарушения работы желудочно-кишечного тракта, колик, болезненности брюшной стенки.

Этиология. Возбудителем является Alfortia edentatus, которая паразитирует в толстом отделе кишечника. Длина самца – 23-26мм, самки – 32-40 мм. Во внешней среде из яиц выходят личинки, которые после линек становятся инвазионными и с травой и водой попадают в организм лошадей, где они мигрируют в различные органы и ткани, а потом выходят через 8-10 месяцев в просвет толстого кишечника.

Эпизоотология. Наблюдается альфортиоз у жеребят и старых животных, чаще осенью, принимая нередко широкое распространение.

Патогенез. При миграции личинки травмируют ткани, наступает токсикоз, анемия, перитонит нередко со смертельным исходом.

Симптомы и течение. При остром течении у жеребят наблюдается повышение температуры тела, угнетение, отказ от корма, анемия, боли в области брюшной стенки. При хроническом течении наблюдается снижение аппетита, исхудание, колики.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии у животных обнаруживают перитонит. Поверхность брюшины имеет темно-красный цвет, на ней много гематом размером 6-8 мм. Через серозную оболочку видны личинки альфортий, которые дифференцируют по морфологическим признакам.

Диагноз. Ставят по обнаружению взрослых гельминтов или личинок (посмертно) по особенностям строения их тела.

Лечение применяют такое же, как и при деляфондиозе.

Профилактика. Проводят преимагинальные дегельминтизации жеребят и взрослых лошадей, дезинвазию внешней среды, смену пастбищ.

Стронгилез лошадей

Стронгилез(strongylosis) – болезнь лошадей и других однокопытных, которая вызывается личинкой Strongylus equinus, проявляющаяся поражением поджелудочной железы, нарушением работы желудочно-кишечного тракта и исхуданием животных.

Этиология. Возбудитель – S. equinus – крупная нематода, длина самцов – 25-30 мм, самок –38-44 мм. В ротовой капсуле имеется 4 зуба. При заглатывании инвазионных личинок с травой или водой они мигрируют между слоями брыжейки, достигают поджелудочной железы и там развиваются в течение 8 месяцев до размера 4-4,5 см, затем возвращаются в толстый отдел кишечника, где развиваются до половозрелого состояния.

Эпизоотология. Стронгилез лошадей распространен повсеместно, особенно сильно животные заражены в осенний период.

Патогенез. Гельминты вызывают воспаление поджелудочной железы, происходит снижение ее функции, разрастание соединительной ткани.

Симптомы и течение. Характеризуются нарушением работы желудочно-кишечного тракта, отставанием в росте, исхуданием, панкреатитом.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают поражения поджелудочной железы и наличие в ней личинок гельминтов.

Диагноз. У лошадей обнаруживают взрослых S. equinus или их личинки по характерным морфологическим признакам.

Лечение. Применяют препараты ивермектина, фенбендазол, тетрамизол, альбендазол, ринтал.

Профилактика. Проводится профилактическая дегельминтизация лошадей, пастбищная профилактика.

Трихонематидозы лошадей

Трихонематидозы (trichonematidoses) – гельминтозы лошадей и других однокопытных животных, которые вызываются нематодами семейства Trichonematidae, паразитирующими в стенках слепой и ободочной кишок с признаками угнетения, снижения аппетита, колик, нарушения работы желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудителями являются личинки нематод семейства Trichonematidae (более 40 видов), примером могут быть нематоды рода Trichonema. Длина самцов 4,8-7,0 мм, самок – 4,7-7,7 мм. Личинки длиной до 4 мм.

После заглатывания лошадьми инвазионных личинок, они попадают в стенку слепой и ободочной кишок, вокруг них формируются узелки, из которых личинки затем попадают в просвет кишечника, где вырастают до половозрелых форм.

Эпизоотология. Трихонематиды распространены повсеместно. Чаще болеют молодые животные в осенний период. Наиболее интенсивное заражение лошадей происходит на пастбищах в дождливую погоду.

Патогенез. Личинки гельминтов во время миграции травмируют ткани кишечника, нарушается его работа, животные плохо поедают корм.

Симптомы и течение. При интенсивном инвазировании у животных повышается температура тела, аппетит понижен, наблюдается угнетение, слабость, понос, колики. При достижении гельминтами половой зрелости клинические признаки болезни затухают.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают исхудание, воспаление стенок толстого кишечника, некроз слизистой оболочки его, обнаруживают в слизистом слое кишечника узелки величиной до 2 мм, темно-красного цвета, в которых находятся личинки гельминтов.

Диагноз. При поносах в фекалиях обнаруживают большое количество преимагинальных трихонематид, а также обнаруживают взрослых гельминтов по наличию в фекалиях яиц этих гельминтов.

Лечение. Проводят дегельминтизацию животных ивомеком, фармацином по 1 мл на 50 кг массы животного подкожно или внутримышечно, фенбендазолом – 0,01 г/кг (по ДВ), альбендазолом – 0,0075 г/кг, ривертином 1% – 0,02 г/кг два дня подряд, универмом – 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки, авермектиновой пастой 1% внутрь на корень языка. Применяют успокаивающие, сердечные средства и препараты для снижения высокой температуры тела животных.

Профилактика. Улучшают кормление лошадей, проводят пастбищную профилактику, применяют эффективные антгельминтики для профилактических обработок животных, регулярно осуществляют дезинвазию помещений.

Хабертиоз жвачных

Хабертиоз (chabertiosis) – нематодозная болезнь жвачных животных с признаками анемии, снижения аппетита, исхудания. У ягнят нередко отмечают падежи.

Этиология. Возбудитель хабертиоза – нематода Chabertia ovina из сем. Strongylidae длиной около 26 мм, локализующаяся в толстом кишечнике. В организме развиваются от личинки до взрослого гельминта в течение 1-2 месяца и живут в нем до года.

Эпизоотология. Инвазированные личинки хабертий устойчивы к низким температурам и высыханию. Обычно наблюдается массовое заражение животных всех возрастов.

Патогенез. Личинки хабертий нарушают целостность стенок кишечника, инокулируют патогенную микрофлору, являются гематофагами.

Симптомы и течение. У больных животных наблюдается анемия, потеря аппетита, исхудание, поносы, нередко смерть ягнят.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии устанавливают отеки подкожной клетчатки, воспаление толстого кишечника, кровоизлияния на слизистых сычуга и кишечника.

Диагноз. Метод выращивания личинок до инвазионной стадии и их определение: длина – 0,71-0,88 мм, ширина – 0,028-0,032 мм, кишечник состоит из 32 клеток.

Лечение. Эффективны фенбендазол в дозе 0,01-0,015 г/кг (по ДВ), тетрамизол – 0,010 г/кг (по ДВ), альбендазол – 0,0075-0,01 г/кг (по ДВ), ривертин 1% – 0,02 г/кг два дня подряд. Универм применяют в дозе 0,0002 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки. Фармацин, аверсект-2, ивомек, дектомакс назначают в дозе 1 мл на 50 кг массы животного.

Профилактика. Профилактические дегельминтизации животных, дезинвазия помещений и выгулов, проведение ветеринарно-санитарных мероприятий, изолированное выпасание молодняка жвачных.

Буностомозы жвачных

Буностомозы (bunostomosis) – нематодозные болезни жвачных, протекающие остро или хронически с признаками исхудания, анемии и нарушения работы желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудители – нематоды Bunostomun phlebotomun и B. trigonocephalum белого цвета, длиной 20-25 мм. Представители первого вида паразитируют в тонком кишечнике главным образом крупного рогатого скота, второго вида – у овец. Геогельминты. Дефинитивные хозяева с фекалиями выделяют во внешнюю среду яйца гельминтов, из которых через сутки выходят личинки и становятся инвазионными через 3-7 дней.

Эпизоотология. Буностомозы распространены повсеместно. Животные заглатывают инвазионных личинок или они могут активно внедряться через кожу. В организме жвачных половозрелой стадии достигают через 50-70 дней. Пик инвазии наблюдается в июле-августе.

Патогенез. Личинки гельминтов мигрируют через легкие, сердце, органы желудочно-кишечного тракта, травмируют их, инокулируют патогенную микрофлору.

Симптомы и течение. У животных отмечается слабость, угнетение, анемия, поносы, прогрессирующее исхудание. При сильном заражении возможен падеж животных.

Патологоанатомические изменения. Характерными являются катарально-геморрагический энтерит, исхудание, гидремия.

Диагноз. При копроскопическом анализе диагноз устанавливают по обнаружению яиц стронгилятного типа – стронгилятоз. Для постановки родового прижизненного диагноза применяют метод культивирования личинок в фекалиях жвачных и определяют их. Посмертный диагноз ставят по патологоанатомическим изменениям и обнаружением в тонком кишечнике взрослых гельминтов.

Лечение. Эффективны фенбендазол – 0,01 г/кг (по ДВ), тетрамизол – 0,01 г/кг (по ДВ), левамизол – 0,0075 г/кг, фасковерм – 0,0025 г/кг, универм – 0,0002 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки, фармацин, аверсект-2, ивомек, дектомакс назначают в дозе 1 мл на 50 кг массы животного.

Профилактика. Загонная система пастьбы животных со сменой выпасных участков через 6-7 дней с повторным использованием через 2,5 месяца. Химиопрофилактика фенотиазино-меднокупоросовой смесью. Полноценное кормление, соблюдение ветеринарно-санитарных требований при содержании животных.

Эзофагостомозы жвачных

Эзофагостомозы (oesophagostomoses) – нематодозные болезни, протекающие остро или хронически и характеризующиеся снижением аппетита, исхуданием и нарушением работы желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудители – геогельминты из рода Оesophagostomum, у овец – О. venulosum и О. соlumbianum, у крупного рогатого скота – О. rаdiatum. Это толстые белые нематоды длиной до 20 мм, паразитируют в толстом кишечнике. Во внешней среде в течение суток из яиц выходят личинки, которые в течение 4-5 суток при температуре 22-25°С становятся инвазионными. При попадании в кишечник животного проникают в слизистую, инцистируются, образуя узелки, а через 6-8 дней выходят в просвет кишечника и превращаются в половозрелых гельминтов.

Эпизоотология. Эзофагостомоз встречается чаще у взрослых животных, особенно весной. У телок 1,5-2-летнего возраста зараженность эзофагостомами достигает 13,71%, у овец – 28,57%. У коз зараженность эзофагостомами нередко достигает 100%.

Патогенез. При проникновении личинок эзофагостом в стенку кишечника нарушается ее целостность, инокулируется патогенная микрофлора, снижается функция кишечника.

Симптомы и течение. У больных животных снижается аппетит, наблюдается разжижение каловых масс, иногда появляется перитонит.

Патологоанатомические изменения. Устанавливают катаральное воспаление толстого отдела кишечника, иногда – перитонит.

Диагноз. Прижизненная диагностика основана на выращивании и исследовании в фекалиях инвазионных личинок. Посмертно эзофагостомоз устанавливают по наличию паразитарных узелков в слизистой толстого кишечника и обнаружению взрослых гельминтов.

Лечение. Эффективны фенбендазол – 0,01 г/кг, левамизол – 0,0075 г/кг, фасковерм – 0,0025 г/кг, тетрамизол – 0,01 г/кг, ривертин 1% – 0,02 г/кг два дня подряд, универм – 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно, ивомек, фармацин, аверсект-2, дектомакс – 1 мл на 50 кг массы животного подкожно или внутримышечно и другие препараты.

Профилактика. Изолированное выпасание молодняка от взрослых животных. Загонная система пастьбы. Химиопрофилактика фенотиазином. Полноценное кормление животных, соблюдение ветеринарно-санитарных требований при содержании их, периодическая дезинвазия помещений и выгульных двориков.

Трихостронгилидозы жвачных

Трихостронгилидозы жвачных (trichostrongylidoses) – нематодозные заболевания, протекающие чаще в субклинической форме с признаками истощения, анемии, нарушения работы желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудителями заболеваний являются геогельминты мелкие нематоды из семейства Trichostrongylidae: гемонхи, трихостронгилы, остертагии, кооперии, нематодиры, которые локализуются в сычуге и тонком кишечнике жвачных. Из яиц, выделившихся с фекалиями животных во внешнюю среду, выходят личинки первой стадии. Затем они дважды линяют и превращаются в инвазионных личинок третьей стадии, которые устойчивы к неблагоприятным воздействиям внешней среды и способны к вертикальной миграции по траве. Заражение животных происходит при заглатывании этих личинок с травой или водой из луж, канав или других мелких водоемов.

Патогенез. Трихостронгилиды нарушают целостность слизистых оболочек, вызывают интоксикацию организма, могут инокулировать патогенную микрофлору в организм.

Симптомы и течение. Трихостронгилидозы обычно протекают в субклинической форме, но продуктивность инвазированных животных значительно снижается. Задерживается рост и развитие, уменьшается настриг шерсти у овец и ухудшается ее качество. При значительной зараженности животных трихостронгилидами наблюдаются угнетение, расстройство пищеварения, поносы, резкое ухудшение аппетита. Появляются признаки анемии, иногда – судороги и параличи.

Патологоанатомические изменения. Наблюдается исхудание, катарально-геморрагическое воспаление сычуга и тонкого отдела кишечника, анемия.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и исследований фекалий по методу Г.А. Котельникова и В.М. Хренова (1974). Однако яйца большинства трихостронгилид, кроме нематодир, морфологически сходны, поэтому для постановки точного диагноза используют метод выращивания личинок трихостронгилид и определяют их до рода. Посмертный диагноз ставится на основании данных гельминтологического вскрытия сычуга и тонкого отдела кишечника, в которых находят трихостронгилид.

Лечение. Применяют фенбендазол в дозе 0,01 г/кг (по ДВ), альбендазол – 0,0075 г/кг, фасковерм – 0,0025 г/кг, тетрамизол – 0,01 г/кг, универм – 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки, ривертин 1% – 0,02 г/ кг два дня подряд, ивомек, фармацин, аверсект-2 – 1 мл/50 кг массы животного подкожно или внутримышечно и некоторые другие препараты.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах профилактические дегельминтизации проводят весной, до выгона животных на пастбище, и осенью – через 2-3 недели после постановки их на стойловое содержание. В пастбищный сезон эффективен метод химиопрофилактики фенотиазином. Эффективным профилактическим мероприятием при всех трихостронгилидозах является изолированное выпасание телят и ягнят на культурных пастбищах.

Гемонхоз жвачных

Гемонхоз (haemonchosis) - гельминтозная болезнь жвачных, которая характеризуется повреждением сычуга, поносами и исхуданием. К ней восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, северные олени, многие дикие животные, иногда грызуны и человек.

Этиология. Возбудителем гемонхоза являются нематоды рода Haemonchus (семейство Trichostrongylidae). Наиболее распространены виды Н. соntortus (паразитирует у мелких жвачных) и Н. placei (у крупного рогатого скота). Эти нематоды наиболее крупные из трихостронгилид (1,8 - 3,4 см), красноватого цвета, имеют тонкий головной конец, рудиментарную ротовую капсулу с хитинизированным зубом внутри и парой шейных сосочков.

Развитие гемонхусов происходит без промежуточных хозяев. Больные животные выделяют во внешнюю среду яйца серого цвета овальной формы с шарами дробления, тонкой оболочкой, величиной 0,080—0,85 х 0,04 мм. При температуре 5-30 °С в яйцах за 4-6 дней образуются личинки, которые два раза линяют и становятся инвазионными.

Животные заражаются, поедая траву, на которой находятся личинки, или с питьевой водой из луж, мелких речек и канав. После двух линек в организме хозяина личинки через 2-3 недели превращаются во взрослых самцов и самок. Продолжительность жизни гемонхусов в организме окончательных хозяев - 6-7 мес. Инвазионные личинки гемонхусов устойчивы к воздействию факторов внешней среды.

Эпизоотология. Наиболее часто заражаются молодые животные, особенно ягнята, в конце лета и осенью. В помещениях животные обычно не инвазируются. Количество больных животных зависит от природно-климатических условий. Гемонхусы относятся к группе гематофагов: они сильно повреждают слизистую оболочку сычуга и питаются кровью хозяина, своими токсинами воздействуя на нервную систему.

Симптомы и течение. У больных животных наблюдаются угнетение, снижение аппетита; поносы, слизистые оболочки бледные. Может повышаться температура тела до 40,5°С. В крови уменьшается количество эритроцитов, гемоглобина, иногда увеличивается число лейкоцитов. При субклиническом течении гемонхоза видимых изменений в состоянии здоровья не наблюдается, но животные отстают в росте и развитии. Иногда возможна гибель животных, особенно молодых.

Патологоанатомические изменения. У погибших животных отмечается анемичность, исхудание. Слизистая оболочка сычуга покрыта паразитами (при их большом количестве напоминает войлок). На ней много кровоизлияний.

Диагностика. Диагноз на гемонхоз устанавливают на основании исследований фекалий животных методами Фюллеборна, Дарлинга на наличие яиц паразита. Однако последние похожи на яйца других кишечных стронгилят, поэтому определить гемонхусов можно по личинкам.

Лечение. Для лечения животных применяют фенотиазин по 0,5 г/кг массы с зернофуражом, нафтамон (0,3 г/кг) внутрь, нилверм (0,015 г/кг), панакур (0,015 г/кг), марантела тартрат (0,08 г/кг) 2 раза через 7-10 дней с кормом. Можно применять тафен, тивидин и др.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики гемонхоза летом нужно скармливать смеси, состоящие из 1 части фенотиазина и 9 частей кормовой соли. Молодняк следует выращивать изолированно от взрослых, регулярно проводить профилактические дегельминтизации.

Эзофагостомоз свиней

Эзофагостомоз (oesophagostomosis) – инвазионное заболевание преимущественно взрослых свиней, сопровождающееся нарушениями работы желудочно-кишечного тракта, нарушением обмена веществ и исхуданием.

Этиология. Возбудитель – нематоды из рода Оеsорhagostomum, представляющие собой небольших гельминтов – 7,5-13,4 мм, локализующихся в толстом кишечнике.

Эпизоотология. Эзофагостомоз имеет значительное распространение среди свиней, причем более интенсивно поражаются им взрослые животные, особенно свиноматки и хряки, инвазированность которых этими гельминтами в отдельных хозяйствах достигает 70-80% и более.

Патогенез. При заражении свиней эзофагостомами в крови снижается уровень гемоглобина и эритроцитов, количество цинка и кальция, наблюдается диспротеинемия, нарушается ферментативная функция кишечника.

Симптомы и течение. Интенсивное инвазирование свиней эзофагостомами приводит к отставанию в росте и развитии, у больных животных наблюдается нарушение работы желудочно-кишечного тракта, слабость, исхудание.

Патологоанатомические изменения характеризуются появлением массовых гнойно-некротических колитов, при сильном инвазировании возможны разрыв кишечника и смерть.

Диагноз. Прижизненная диагностика осуществляется копроскопически методами Фюллеборна, Дарлинга, Котельникова и Хренова. При вскрытии павших свиней находят взрослых эзофагостом в толстом кишечнике.

Лечение. Для дегельминтизации применяют универм – 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки, ривертин 1% – 0,02 г/ кг два дня подряд, фенбендазол 0,005-0,01 г/кг, альбендазол – 0,0075 г/кг (по ДВ), тетрамизол – 0,01 г/кг. Свиноматкам можно назначать пиперазин адипинат в разовой дозе 15 г на животное один раз в день три дня подряд с кормом. Ивермектины применяют в дозе 0,0001 г/кг (по ДВ) два дня подряд с кормами.

Профилактика и меры борьбы. При эзофагостомозе эффективным является комплекс мероприятий, направленных на повышение резистентности организма свиней путем кормления по сбалансированным рационам, соблюдение ветеринарно-санитарных норм, проведение плановых диагностических, лечебных и химиопрофилактических мероприятий, регулярная дезинвазия с применением однохлористого йода, ксилонафта и других препаратов, а также обеззараживание навоза.

Оллуланоз свиней

Оллуланоз (ollulanosis) – нематодозное заболевание свиней всех возрастов, характеризующееся проявлением гипертрофического гастроэнтерита, протекающего с признаками нарушения работы аппарата пищеварения и исхудания.

Этиология. Возбудитель – моноксенная нематода Ollulanus tricuspis, сем. Ollulanidae. Оллуланы – мелкие (0,7-1,3 мм), нежные, раздельнополые нематоды, тело которых свернуто в спираль или кольцо. Яйца развиваются в матке самки, здесь же выходят из них личинки, несколько раз линяют и превращаются в половозрелых особей. Заражение свиней происходит в основном при поедании рвотных масс животных. Полный цикл развития этих нематод от яйца до половозрелой стадии составляет 12-13 дней. Гельминты паразитируют в просвете и в толще слизистой оболочки желудка, в выводных протоках желез желудка, реже – двенадцатиперстной кишке. В Беларуси они впервые обнаружены у свиней (М.В.Якубовский, А.В.Ежелев, 1990).

Эпизоотология. Оллуланами кроме свиней могут быть инвазированы кабаны, домашние и дикие кошки, лисы и другие животные. Заболевание распространено во всех категориях свиноводческих хозяйств, особенно у взрослых животных. Постоянные очаги оллуланоза формируются в хозяйствах, где не всегда четко разделены возрастные группы свиней. Степень зараженности оллуланами достигает от единичных экземпляров до 100-150 тыс. и более на одно животное. Доказана возможность циркуляции оллулан по схеме: свинья – кошка – свинья (Ф.А. Волков, 1987).

Патогенез. Оллуланы расселены в слизистой оболочке желудка неравномерно. Много колоний этих гельминтов встречается в зоне желез дна желудка, что вызывает появление воспалений и эрозий на этих местах и нарушает процесс пищеварения.

Симптомы и течение. Оллуланоз протекает в острой и хронической формах.

Острая форма оллуланоза наблюдается у поросят 2-4-месячного возраста через 2-3 дня после их инвазирования. Животные угнетенные, плохо поедают корм, у них бывает понос, температура тела увеличивается незначительно (на 0,5^оС). Такая клиническая картина наблюдается в течение 5-7 дней, затем состояние животного улучшается, вновь появляется аппетит. В дальнейшем заболевание протекает хронически, время от времени обостряется, что связано с неоднократно повторяющимися эндоциклами. Через 25-30 дней со времени заражения у поросят вновь ухудшается состояние: неохотное принятие корма или отказ от него, нарушение координации движений. Видимые слизистые оболочки анемичные, у отдельных животных наблюдают рвоту, чаще всего утром перед кормлением. Рвота бывает в течение 2-5 дней. У поросят, инвазированных в более старшем возрасте (4-5 месяцев), отмеченные выше клинические признаки выражены значительно меньше: диарея наблюдается только у некоторых животных, температура тела в основном в норме. Зараженные животные значительно отстают в росте и развитии. У свиней в возрасте 7 месяцев и старше наблюдают втянутость боков, обвислость живота, взъерошенность щетины. Видимые слизистые оболочки анемичные, жажда, пульс учащен. Животные в основном лежат, в то же время наблюдают частую рвоту.

Патологоанатомические изменения. При оллуланозе в желудке свиней обнаруживают вязкую слизь с серовато-белыми сгустками. Слизистая складчатая, иногда она приобретает сосочковидность с красными пятнышками на вершинах. Стенка желудка утолщена в несколько раз.

Диагноз. Прижизненный диагноз устанавливают путем микроскопии рвотных масс, предварительно поместив их в компрессорий или между стеклянными пластинками. При этом обнаруживают оллулан или их личинок. При посмертной диагностике желудок убитых или павших свиней разрезают по малой кривизне, с поверхности слизистой дна желудка делают соскобы ножом и собирают их в кюветы. Соскобы слизистой для обнаружения оллулан можно исследовать с помощью компрессория и микроскопа. Можно применять метод переваривания слизистой с использованием искусственного желудочного сока.

Лечение. Эффективными антгельминтиками при оллуланозе свиней являются морантел тартрат двукратно внутрь с кормами в дозе 0,025 г/кг, тетрамизол – 0,01 г/кг двукратно через сутки, фенбендазол – 0,015 г/кг (по ДВ) однократно, универм – 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно через сутки, ивермектин, фармацин, аверсект-2, дектомакс –1 мл на 33 кг живой массы.

Профилактика. При организации новых свиноводческих ферм или комплексов комплектовать их необходимо свободными от оллулан животными. В неблагополучных хозяйствах надо принимать меры по выращиванию свободных от оллулан поросят, зараженных этими гельминтами свиноматок и хряков дегельминтизировать. В помещениях регулярно проводят уборку и дезинвазию. Животных необходимо содержать строго по возрастным группам.

Анкилостоматидозы плотоядных

Анкилостоматидозы (ancylostomatidosis) – нематодозные заболевания собак и пушных плотоядных, вызываемые нематодами семейства Ancylostomatidae.

Этиология. В тонком кишечнике плотоядных паразитирует Ancylostoma caninum и Uncinaria stenocephala. Самки анкилостом имеют длину до 31 мм, самцы – 6-10 мм. Цвет их тела красноватый. Ротовая капсула имеет три парусовидных зубца. Унцинарии имеют меньшие размеры: самки до 10 мм, самцы до 9 мм длины. Ротовая капсула их вооружена двумя острыми режущими пластинками.

Эпизоотология. Унцинарии распространены повсеместно; анкилостомы чаще встречаются в южной зоне Беларуси. Более часто заражение происходит в теплое время годы. Заражаются животные при заглатывании инвазионных личинок с водой и кормом. Личинки могут проникать в организм и через кожу.

Симптомы и течение. В результате механического и токсического раздражения паразиты нарушают целостность слизистой оболочки кишечника. Это приводит к кровотечениям в просвет кишечника, а перкутанная инвазия может способствовать инокуляции микрофлоры и возникновению различных инфекционных болезней. При сильной интенсивности инвазии отмечается полная потеря аппетита, рвота, поносы, чередующиеся с запорами. Фекалии с примесью крови и слизи. Больные животные слабеют и истощаются. Возможет летальный исход.

Диагноз ставится исследованием свежих фекалий флотационными методами (Фюллеборна, Дарлинга) и обнаружением в них яиц овальной формы, с тонкими гладкими оболочками, длиной 0,06-0,083 мм и шириной 0,032-0,059 мм, с зародышевой массой в виде шаров дробления.

Лечение. Для дегельминтизации собак при анкилостоматидозах применяют универм в дозе 0,0002 г/кг (по ДВ) двукратно через сутки, соли пиперазина (фосфат, сульфат, адипинат) в дозе 0,2 г/кг массы животного один раз в день три дня подряд в смеси с кормами; нилверм (тетрамизол) с кормом в дозе 0,015-0,02 г/кг; ринтал в дозе 0,01 г/кг массы (по ДВ) один раз в день три дня подряд; тиабендазол – 0,05-0,15 г/кг; фенбендазол (панакур, фенкур, сипкур) – 0,025 г/кг (по ДВ) один раз в день два дня подряд; контродифен (лопатол) – 0,1 г/кг, тиавидин (пирантела тартрат) – 0,015 г/кг один раз в день 2 дня подряд или в форме 1,5%-ного водного раствора в дозе 1 мл/кг, морантела тартрат – 0,019 г/кг (по ДВ) один раз в день два дня подряд или в форме 7,5%-ного водного раствора – 2 мл/кг (раствор готовят, подогревая до 40-45^оС); пирантела эмбонат (эмбовин) – 0,015 г/кг (по ДВ) один раз в день 2 дня подряд; левамизол вводится в единичной дозе из расчета 0,75 мл на 10 кг внутримышечно; ивермектин (ивомек, фармацин (аверсект-2), дектомакс) вводят подкожно в дозе 0,2-0,3 мл/кг однократно.

Профилактика и меры борьбы. Собак периодически обследуют копроскопически. При выявлении инвазированных животных их дегельминтизируют. После чего клетки, вольеры тщательно очищают и дезинвазируют. На территории собаководческих питомников траву периодически подкашивают.

Амидостомоз птиц

Амидостомоз (amidostomosis) – болезнь домашних и диких гусей, реже уток, вызываемая нематодой семейства Amidostomatidae, паразитирующей под кутикулой мышечного желудка птиц.

Этиология. Amidostomum anseris – тонкая нематода, длиной от 10 до 20 мм, розового цвета. В мелкой ротовой капсуле находится три острых зуба. У самцов имеется трехлопастная хвостовая бурса и две равные спикулы.

Эпизоотология. Птица инвазируется в теплое время года на низменных выпасах (выгулах), загрязненных инвазионными личинками амидостом. Наибольшая интенсивность инвазии наблюдается у 1-4-месячных гусят.

Симптомы и течение. Клинические признаки начинаются примерно через 3 недели после заражения. При этом птицы сидят, низко опустив голову, глаза глубоко запавшие, перья тусклые, из клюва вытекает желто-коричневая слизь, наблюдается понос. Птица истощается. При тяжелом течении отмечают нарушение координации движения, круговые движения головы и шеи. При остром течении болезни гибель гусят происходит через 3-8 дней.

Диагноз ставится на основании исследования фекалий по методам Фюллеборна или Дарлинга. Яйца амидостом имеют размер 0,09 х 0,04 мм, удлиненную форму, с тонкими двухконтурными оболочками, серого цвета и шарами дробления внутри. Посмертно обнаруживают разрушение кератиноидной кутикулы мышечного желудка. Под кутикулой в рыхлой ткани находят амидостом.

Лечение. Нилверм задают гусям с кормом или в лекарственной форме тетрамизола гранулята 20%-ного в дозе 0,04 г/кг (по ДВ) групповым способом в соотношении 1:30 однократно в утреннее кормление. Пиперазин (адипинат, фосфат, сульфат, гексагидрат) назначают в разовой дозе 1 г/кг групповым способом в смеси с кор­мом в соотношении 1:10 в утреннее кормление три дня подряд. В смесь можно добавить молочную сыворотку. Пиоветрин назначают в дозе 0,8 г/кг двукратно с кормом или индивидуально в виде водного раствора через резиновую трубку. Ивомек микрогранулированный применяют в дозе 0,2 г/кг с кормом или индивидуально в виде вод­ного раствора перорально при помощи резиновой трубки одно­кратно.

Профилактика и меры борьбы. На неблагополучных птицефер­мах молодняк гусей необходимо содержать изолированно на свобод­ных от инвазии выгулах. Не рекомендуется выпасать птиц на низин­ных увлажненных пастбищах. Откормочное поголовье содержат строго изолированно от птиц других направлений. Выгульные пло­щадки желательно иметь с твердым покрытием. При выращивании птиц на глубокой несменяемой подстилке помещения убирают после смены каждой партии птиц. Для своевременного выявления амидостомоза на птицефермах необходимо вскрывать всех павших гусей и периодически исследовать помет птиц по Фюллеборну. Профилактические дегельминтизации осуществляют через месяц после перевода гусей на зимнее содержание и весной – за месяц до выгона на пастбище или водоемы. Вынужденное лечение прово­дят в любое время года.

Диктиокаулезы жвачных

Диктиокаулезы (dictyocauleses) – нематодозные заболевания животных, протекающие остро или хронически с признаками снижения аппетита, кашля и исхудания.

Этиология. Возбудителями болезни являются гельминты из рода Dictyocaulus (D. filaria, D. viviparus). Первый вид длиной 30-100 мм паразитирует в легких овец, второй – 20-70 мм – в легких телят.

Эпизоотология. Инвазионные личинки диктиокаул могут длительное время оставаться живыми во внешней среде. Часть личинок благополучно перезимовывает на пастбище. Заражение животных на пастбищах происходит в мае, к осени инвазированность их постепенно увеличивается. У ягнят текущего года рождения первые случаи клинически выраженного течения диктиокаулеза отмечаются в июне-июле, максимум инвазии приходится на июль-октябрь. У телят текущего года рождения первые случаи клинического течения диктиокаулеза наблюдаются в июле-августе, максимум инвазии в августе-октябре.

Патогенез. Гельминты вызывают сенсибилизацию организма, травмируют ткани при миграции, могут инокулировать патогенную микрофлору.

Симптомы и течение. Появляется слабый кашель, который постепенно усиливается, затем наблюдаются признаки бронхита и бронхопневмонии. Животные худеют, становятся вялыми, аппетит ухудшается, появляется одышка. Из носовых полостей обильно выделяется слизь. При закупорке паразитами крупных бронхов и трахеи наступает гибель животных.

Патологоанатомические изменения. При диктиокаулезе развивается истощение, бронхопневмония, при осложнении секундарной инфекцией появляется гнойно-катаральная пневмония.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и выявления личинок диктиокаул при исследовании фекалий животных по методу Бермана-Орлова.

Лечение. Применяют фенбендазол в дозе 0,01 г/кг (ДВ), альбендазол – 0,0075 г/кг, фасковерм – 0,0025 г/кг, тетрамизол – 0,01 г/кг (ДВ), универм – 0,0002 г/кг (по ДВ) двукратно через сутки, ривертин 1% – 0,02 г/кг два дня подряд, ивермектин, фармацин, аверсект-2, дектомакс –1 мл на 50 кг живой массы и другие препараты.

Профилактика и меры борьбы. Изолированное содержание молодняка текущего года рождения, использование культурных пастбищ. Профилактические дегельминтизации телят прошлого года рождения весной, выборочные обследования молодняка: первый раз через 45-50 дней после начала пастбищного сезона, а затем через каждые 15 дней. При необходимости проводят дегельминтизации.

Протостронгилидозы жвачных

Протостронгилидозы (protostrongylidoses) – нематодозные заболевания мелких жвачных животных, проявляющиеся исхуданием, поражением органов дыхания, анемией.

Этиология. Возбудителями протостронгилидозов являются стронгилята семейства Protostrongylidae, среди которых чаще встречаются мюллерии (Mullerius capillaris), протостронгилы (Protostrongylis kochi) и цистокаулы (Cystocaulus nigrescens). Это мелкие, тонкие нематоды длиной 10-60 мм, биогельминты, промежуточными хозяевами их являются моллюски.

Эпизоотология. Зараженные животные вместе с фекалиями выделяют личинки, которые внедряются в моллюсков и после двукратной линьки (22-60 дней) становятся инвазионными. Животные заражаются как при заглатывании инвазированных моллюсков, так и при поедании растительности с личинками этих гельминтов. Мюллериоз и протостронгилез имеют широкое распространение в ряде хозяйств Беларуси.

Патогенез. Проглоченные личинки проникают в стенку кишечника, после чего с током лимфы заносятся в легкие, вызывают бронхиты, пневмонию.

Симптомы и течение. Мюллериоз может протекать в острой и хронической форме. У больных ягнят отмечают учащенное дыхание, хрипы, сухой болезненный кашель. Животные отстают в росте и развитии, появляется исхудание. При протостронгилезе появляется истечение из носа, кашель.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают бронхоэктазию, катаральный бронхит, пневмонию. В качестве осложнений может быть катаральное воспаление кишечника, анемия, асцит.

Диагноз. При жизни животных диагноз ставят путем обнаружения личинок гельминтов по методу Бермана или Вайда. Посмертный диагноз ставят на основании обнаружения гельминтов в органах дыхания.

Лечение. Применяют тетрамизол – 0,01 г/кг, фенбендазол – 0,01 г/кг, фасковерм – 0,0025 г/кг, универм – 0,0002 г/кг (по ДВ) двукратно через сутки, ривертин 1% – 0,02 г/кг два дня подряд, ивермектин, фармацин, аверсект-2, дектомакс –1 мл на 50 кг живой массы и другие препараты.

Профилактика. Для борьбы с наземными моллюсками применяют 5%-ные гранулы метальдегида из расчета 40-60 кг/га. Эффективна смена пастбищ в третьей декаде июля. Необходимы полноценное кормление животных и соблюдение ветеринарно-санитарных требований при их содержании.

Метастронгилез свиней

Метастронгилез (metastrongylosis) – инвазионное заболевание свиней, протекающее в острой или хронической форме с признаками кашля, анемии, снижения приростов, падежа.

Этиология. Возбудитель – нематоды трех видов: Меtastrongylus elongatus, М. рudendotectus, М. salmi, наиболее распространенными из которых являются первые два вида. Это тонкие длинные нематоды, длина самки М. elоngatus 28-50 мм, самца – 14-28 мм; длина гельминтов М. рudendotectus 1,2-1,7 мм.

Эп