Трематодозы

Фасциолез сельскохозяйственных животных

Фасциолез (fasciolosis) – трематодозное заболевание, зооноз, характеризуется снижением продуктивности, отеками, анемией, нарушением работы органов пищеварительного тракта. Болеет крупный и мелкий рогатый скот, дикие жвачные, лошади, свиньи и другие животные.

Этиология. Возбудители на территории Беларуси – фасциола обыкновенная – Fasciola hepatica и фасциола гигантская – F.gigantica. Паразитирует в желчных протоках, иногда обнаруживают в тканях легких, сердца, поджелудочной железы, питаясь кровью и тканями. Фасциолы – биогельминты, промежуточным хозяином является пресноводный моллюск (малый прудовик) – L. truncatula.

Эпизоотология. Заболевание распространено повсеместно, особенно при выпасании животных на низменных участках пастбищ. Фасциолез наносит значительный экономический ущерб народному хозяйству.

Патогенез. Фасциолы нарушают циркуляцию крови в печени, разрушают ткань ее при миграции, а также заносят в печень микрофлору. Вызывают интоксикацию организма, нарушая работу ряда органов и систем.

Симптомы и течение. Клинические признаки и течение фасциолеза зависят от интенсивности инвазирования животных, возраста, индивидуальных особенностей, условий кормления и содержания скота.

Острое течение наблюдается в основном у молодняка при первичном заражении, вызывается молодыми фасциолами, мигрирующими через стенку кишечника, печень и другие органы. При этом наблюдается прогрессирующая бледность конъюнктивы и желтушность слизистых оболочек, лихорадка, потеря аппетита, тимпания, сильное угнетение, тахикардия, одышка, увеличение и болезненность печени, истощение, что часто заканчивается смертью.

При хроническом течении фасциолеза признаки болезни сглаживаются, у животных отмечают угнетение, исхудание, отеки век, нижней части груди, подчелюстного пространства.

Патологоанатомические изменения. У павших от острого фасциолеза животных обнаруживают изменения в печени и частично в тканях и органах, расположенных на пути миграции к ней паразитов. Печень увеличена, в брюшной полости – кровянистая жидкость. При хроническом фасциолезе характерны увеличение и уплотнение печени, желчные ходы которой расширены, пропитаны известью и выступают в виде тяжей.

Диагноз. Прижизненный диагноз на фасциолез ставится с учетом эпизоотологических, клинических данных и результатов гельминтокопроскопических исследований методом последовательных промываний, посмертный – на основании данных вскрытия и нахождения фасциол.

Лечение. Для дегельминтизации при фасциолезе можно применять битионол в дозе 0,14 г/кг, альбендазол – 0,01 г/кг, фазинекс – 0,012 г/кг, рафоксанид – 0,005 г/кг, клозантел – 0,0025 г\кг, клозальбен – 0,004 г/кг, тетраксихол – 0,2 г/кг и другие антгельминтики.

Профилактика и меры борьбы. Применяют комплекс мероприятий по профилактике фасциолеза, включающий организацию полноценного кормления животных, поение из оборудованных водоисточников, использование культурных пастбищ, смену выпасных участков в июле – начале августа, обеззараживание фасциологенных очагов и др.

Парамфистоматидозы жвачных

Парамфистоматидозы (paramphistomatidoses) – трематодозные заболевания, характеризующиеся сильной диареей, истощением, потерей аппетита, отеками, нарушением работы желудочно-кишечного тракта. Болеет крупный и мелкий рогатый скот, дикие жвачные.

Этиология. Основным возбудителем парамфистоматидозов домашних жвачных в Беларуси является Liorchis scotiae, однако в южной и центральной зонах республики может встречаться Paramphistomum ichikawai. Паразиты развиваются с участием дефинитивных (домашних и диких жвачных животных) и промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков из семейства катушек – Р1аnогbidae.

Эпизоотология. Парамфистоматидозы распространены повсеместно, но чаще в хозяйствах Полесьях. Острая форма этого заболевания наблюдается в основном в южной зоне республики у молодняка крупного рогатого скота 1-1,5-летнего возраста в мае-июне, реже осенью.

Симптомы и течение. Признаки болезни проявляются в период внедрения молодых парамфистоматид в тонкий кишечник – через 2-3 недели после заражения. У больных животных при остром течении заболевания наблюдается угнетение, иногда в начале заболевания подъем температуры тела до 40-41°С, потеря аппетита, сильная жажда, в дальнейшем – профузный понос, истощение, отеки в области подгрудка и межчелюстного пространства. Если животное не погибает, то заболевание переходит в подострое и хроническое течение.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, в области подгрудка и межчелюстного пространства обнаруживают отеки, на слизистой двенадцатиперстной кишки – изъязвления, большое количество мучнистовидной слизи с неполовозрелыми гельминтами, у основания сердца – серозный инфильтрат.

Диагноз. По клиническим признакам устанавливают прижизненный диагноз. Фекалии животных исследуют методом последовательных промываний для обнаружения яиц. Посмертный диагноз ставят по результатам вскрытия и подтверждают обнаружением парамфистоматид, в т.ч. на слизистой 12-перстной кишки.

Лечение. Применяют рузанид 10% в дозе 1 мл на 10 кг массы животного, битионол – 0,14 г/кг живой массы, альбендазол – 0,01 г/кг, фенбендазол в дозе 0,015 г/кг массы тела животного. В зависимости от состояния проводят симптоматическое лечение (сердечные, внутрь слизистые отвары и т. д.).

Профилактика и меры борьбы. Заключается в использовании для выпасания скота культурных пастбищ или стойлово-выгульное содержание животных, обеззараживании парамфистоматидогенных очагов, смене выпасных участков и др.

Дикроцелиоз сельскохозяйственных животных

Дикроцелиоз(dicrocoeliosis) – трематодозная болезнь в основном жвачных животных, проявляющаяся нарушением работы желудочно-кишечного тракта, исхуданием, желтушностью слизистых, отеками подгрудка и снижением продуктивности. Могут болеть лошади, свиньи и другие животные, а также человек.

Этиология. Возбудитель – трематода Dicrocoelium lanceatum. Локализуются в желчных ходах и в желчном пузыре. Дикроцелии – биогельминты, промежуточными хозяевами являются сухопутные моллюски и муравьи.

Эпизоотология. Животные заражаются дикроцелиями, заглатывая вместе с травой муравьев, содержащих инцистированных метацеркариев. В организме овец срок развития дикроцелий от 43-45 дней до 2,5-3 мес.

Патогенез. В желчных протоках развивается хроническое воспаление, печень увеличивается в размерах, нарушается ее функция.

Симптомы и течение. Клинические признакидикроцелиоза сопровождаются анемией, желтушностью слизистых оболочек, исхуданием. При интенсивном заражении наблюдаются отеки подгрудка, брюшной стенки, понос.

Патологоанатомические изменения. Увеличение стенок желчных протоков, печень плотной консистенции. В желчном пузыре желчь буро-зеленого цвета, находятся в большом количестве дикроцелии.

Диагноз ставят путем анализа эпизоотологических и гельминтологических данных, патологоанатомических изменений и гельминтокопроскопических исследований методом последовательных промываний для обнаружения яиц дикроцелий.

Лечение. Применяют альбендазол в дозе 0,01 г на 1 кг живой массы (по ДВ), фенбендазол – 0,01-0,015 г/кг, битионол – 0,15 г/кг живой массы и другие препараты.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах осенью дегельминтизируют инвазированных животных. Выпасают животных на благополучных пастбищах. Регулярно проводят уничтожение на пастбищах муравьев и моллюсков.

Парафасциолопсоз копытных

Парафасциолопсоз (parafasciolopsosis) – трематодозная болезнь диких жвачных животных, чаще лосей, сопровождающаяся поражением печени и истощением животных.

Этиология. Возбудитель – трематода Parafasciolopsis fasciolaemorpha, сем. Fasciolidae. Локализуется в желчных протоках. Развивается с участием промежуточного хозяина – пресноводного моллюска катушки роговой (Coretus corneus).

Эпизоотология. Животные заражаются при заглатывании адолескариев с водой или травой. В Беларуси в отдельные годы экстенсивность инвазии лосей достигает 60-65% при высокой интенсивности и зарегистрирована во всех регионах.

Патогенез. При паразитировании в желчных протоках парафасциолопсисы механически, а также токсическими веществами вызывают повреждение слизистых оболочек, их воспаление и разрастание соединительной ткани. Разросшиеся соединительные ткани сдавливают паренхиматозные клетки печени и вызывают их атрофию, что приводит к нарушению желчеобразования. В утолщенных стенках желчных протоков и в строме печени накапливаются известковые соли. Протоки могут закрыться, и в таких случаях значительно уменьшается желчевыделение, что ведет к нарушению функции пищеварения животных.

Симптомы и течение. Болезнь у лосей протекает хронически, больные животные истощенные. У самцов плохо отрастают рога, сбрасывание происходит поздно. У животных снижается рождаемость.

Патологоанатомические изменения. Печень имеет мозаичный вид, поверхность ее бугристая, консистенция уплотненная. При разрезании печени находят абсцессоподобные очаги в расширенных желчных протоках. Из частично закрытых желчных протоков при надавливании вытекает гноеобразная бледно-коричневая масса.

Диагноз. Прижизненный диагноз может быть поставлен копроскопически методом последовательных промываний доя обнаружения яиц паразитов. Они крупные (0,126-0,135 х 0,81-0,90 мм) с оболочкой желтоватого цвета

Лечение лосей не разработано.

Профилактические мероприятия можно проводить только в хорошо организованных охотничьих хозяйствах, заповедниках и заказниках. Они состоят из контроля за количеством популяций, переселения лосей из неблагополучных станций путем образования фактора «беспокойства», построения хорошо организованного водопоя, обработки биотопов роговой катушки моллюскоцидами.

Описторхоз плотоядных

Описторхоз (opisthorchosis) – трематодозная болезнь плотоядных животных, которая сопровождается поражением печени и желчного пузыря, снижением аппетита, нарушением работы желудочно-кишечного тракта и истощением. Болеет описторхозом и человек.

Этиология. Возбудитель описторхоза – трематода Opisthorchis felineus. Она развивается с участием промежуточного хозяина (пресноводного моллюска Bithynia leachi) и дополнительного хозяина (рыб семейства карповых). Цикл развития описторхисов продолжается 4,5-7 мес.

Эпизоотология. Описторхоз рыб и животных, по данным исследований В.Я. Линника (1977), широко распространен в бассейнах рек Припять, Днепр, Березина, Сож, Западная Двина и др. Инвазированность рыб метацеркариями достигала в отдельных регионах до 11,3-21,4%, моллюсков – 1,56-2,8% и кошек – до 88,8%.

Патогенез. В организме дефинитивного хозяина описторхисы оказывают механическое и токсическое воздействие. Желчные протоки печени воспаляются, может быть их полная закупорка паразитами, наблюдается перерождение клеток печени. Нарушается работа других органов и систем.

Симптомы и течение. Клинические признакиописторхоза у животных проявляются в виде исхудания, желтушности слизистых оболочек, расстройства работы желудочно-кишечного тракта.

Патологоанатомические изменения. Сквозь капсулу печени просвечиваются беловатые шнуры, пятна. По её краю обнаруживаются кисты различной величины. На разрезе печени видны расширенные желчные протоки, наполненные описторхисами.

Диагноз. Прижизненный диагноз у животных ставят путем исследования фекалий методом последовательных промываний для обнаружения яиц паразита. Посмертный – при обнаружении описторхисов в печени. У рыб в раздавленной среде мышц под микроскопом обнаруживают круглые или овальные цисты с двумя оболочками. Моллюсков исследуют при помощи компрессория путем микроскопирования.

Лечение. Животным применяют фенбендазол (0,02 г/кг), политрем (0,2 г/кг), битионол (0,2-0,4 г/кг) и другие препараты.

Профилактика и меры борьбы. На неблагополучных территориях не скармливают плотоядным сырую рыбу. Инвазированную рыбу обеззараживают проваркой или замораживанием.

Эхиностоматидозы птиц

Эхиностоматидозы (echinostomatidoses) – гельминтозные болезни водоплавающих птиц, вызываемые трематодами из семейства Echinostomatidae.

Этиология. В Беларуси у домашних птиц паразитируют около 20 видов эхиностоматид, в основном относящиеся к родам Echinostoma, Echinoparyphium, Hypodaereum и др. Основным морфологическим признаком, позволяющим дифференцировать этих паразитов от других трематод, является наличие у них головного воротника (адорального диска), вооруженного одним или двумя рядами шипов. Кутикула передней части тела покрыта мелкими шипиками. Яичник находится впереди семенников, желточники – по бокам задней части тела. Матка расположена между яичником и брюшной присоской.

Эпизоотология. Наиболее восприимчив к эхиностоматидозу молодняк водоплавающей птицы. Заражение происходит на неблагополучных водоемах при поедании промежуточных хозяев, инвазированных метацеркариями. Заражение происходит в течение всего выгульного сезона.

Симптомы и течение. При сильной инвазии молодняк птицы обычно угнетен, аппетит понижен, наблюдается понос. Возможна массовая гибель птиц.

Диагноз ставят на основании результатов исследования фекалий методом последовательных промываний. При этом обнаруживают яйца трематодного типа. При вскрытии птицы в кишечнике обнаруживают эхиностоматид.

Дифференциальный диагноз. Эхиностоматидозы водоплавающих птиц необходимо дифференцировать от нотокотилидозов. Яйца эхиностоматид крупные (0,132 х 0,099 мм), овальной формы с тонкими двухконтурными оболочками, золотисто-желтого цвета и крышечкой на одном из полюсов. Внутри – крупные шары дробления. Яйца нотокотилид мелкие (0,02 х 0,012 мм), овальной формы, с длинными нитевидными отростками (филаментами). Оболочки тонкие, бледно-желтого цвета. Внутри – зернистая масса.

Лечение. Больной птице назначают фенасал групповым методом в смеси с кормом по 0,6 г на 1 кг массы птицы; битионол – 0,6 г/кг массы; филиксан с кормом по 0,03-0,05 г/кг массы; ареколин бромистоводородный в дозе 0,001-0,002 г/кг массы внутрь в 0,1%-ном растворе. Внутрь с кормом назначают препараты фенбендазола по 0,04 г на 1 кг массы (по ДВ).

Профилактика и меры борьбы. Молодняк необходимо содержать изолированно от взрослой птицы на благополучном водоеме. При высокой экстенсивности заражения промежуточных хозяев метацеркариями эхиностоматид птицу на таком водоеме содержать не следует.

Нотокотилидозы птиц

Нотокотилидозы (notocotylidoses) – трематодозные болезни преимущественно водоплавающих птиц, протекающие с поражением желудочно-кишечного тракта, чаще толстого кишечника.

Этиология. Болезнь вызывается трематодами сем. Notocotylidae, родов Notocotylus и Catatropis. В отличие от других трематод птиц тело нотокотилид резко сплющено и отсутствуют фаринкс и брюшная присоска.У вида N.attenuatus тело удлиненное, 2,4-4,3 мм величиной с суженным передним концом и закругленным задним. На брюшной поверхности, вооруженной шипиками, заметно выделяются три ряда кутикулярных желез по 10-15 в боковом и по 9-13 – в среднем ряду. Короткий пищевод без глотки разветвляется на две кишечные ветви, которые идут латерально между петлями матки и желточниками. Два семенника овальной формы, с гладкими краями, расположены в задней части тела симметрично друг другу, половые отверстия открываются на уровне развилки кишечника. Яйца овальной формы, 0,021-0,023 х 0,012 мм размером, желтого цвета, с длинными нитевидными филаментами на полюсах и с мирацидием внутри.

Эпизоотология. У водоплавающих и болотных птиц заболевание регистрируется повсеместно, у куриных – очагово. Развитие происходит при участии промежуточных хозяев – моллюсков родов Planorbis, Lymnaea и Bullinus. Заражается птица при заглатывании адолескариев с водой или водной растительностью.

Патогенез. Трематоды травмируют слизистую оболочку кишечника, вызывают около места своего прикрепления воспаление слепых отростков, десквамацию эпителия слизистой, нарушают моторную и секреторную функции пищеварительной системы. Травмирование способствует проникновению в ранки слизистой патогенной микрофлоры. Продуктами жизнедеятельности нотокотилиды вызывают токсикоз.

Симптомы и течение. У птиц, особенно у молодых, снижается аппетит, нарушается пищеварение, наступает понос, вялость, замедляется движение. Задерживается рост и развитие гусят и утят, снижается яйценоскость и мясная продуктивность взрослых особей.

Диагноз при жизни ставят с учетом клинических симптомов, эпизоотологических данных, копроскопических исследований методом последовательных промываний (после 1-2 месяца после заражения) для обнаружения яиц паразита.

Дифференциальный диагноз ( см. эхиностоматидозы).

Лечение. Для дегельминтизации эффективны: дихлорофен– 0,4 г/кг; битионол – 0,3-0,4 г/кг; фенасал – 0,6 г/кг; панакур – 0,04 г на 1 кг массы (по ДВ) с влажным кормом групповым методом; ареколин бромистоводородный в 0,1%-ном растворе по 1 мл раствора на 1 кг массы индивидуально при помощи пищеводного зонда после (обязательно!) предварительного его исследования на 10-15 птицах. При дегельминтизации гусей и уток выдерживают на изолированных выгулах или в помещениях не менее 3-х суток.

Профилактика и меры борьбы:

· изолированное выращивание молодняка птиц до 2-3-месячного возраста от маточного поголовья, а лучше безозерным методом;

· периодическая смена водоемов с возвращением на бывшие под выгулом водоемы через 1-2 года, а также исключение для выгулов неблагополучных водоемов с переводом молодняка на сухопутный метод выращивания;

· использование в качестве корма витаминной озерной зелени и бентоса только в измельченном и обваренном виде;

проведение периодических плановых профилактических дегельминтизаций всего поголовья птиц (осенью с посадкой на зиму и весной перед выпуском птиц на водоемы).